哮喘持续状态..doc

哮喘持续状态哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作 12~24 小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常 错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的 患 儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑 制剂,使前列腺素 E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发 哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸 碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理 学基础。 气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高 高反应性常与以下因素有关。 肾上腺素受体兴奋异常 正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是,哮喘病人支气管平 滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用 β—肾上腺素能受体兴 奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予 β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示 β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋 巴细胞表面 β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下 α—受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与 β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 变态反应 是抗原与肥大细胞的 IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出 嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。 从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认 识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。 cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑 肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使 cAMP 增多,而抗胆碱能药物 可抑制 cGMP 合成,都能提高 cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细 胞水平上又 cAMP/ cGMP 的代谢有关。 刺激物影响 支气管粘膜上皮损伤后,吸入的特异性或非特异性刺激物容易渗入上皮 细胞间隙,也容易引起咳嗽,能使支气管平滑肌收缩,这也是支气管高反应性的形成因素。 精神因素 也可以引起哮喘的发作。情绪紧张、过度焦虑、精神压抑都可以通过交感和 副交感神经造成 cAMP/cGMP 比值失调,成为支气管高反应性的重要原因。 气道阻塞性改变 哮喘发作时,肺的气道狭窄是弥漫性的和不均匀的,以中小支气管组塞性病变为主。主要由支气管痉挛、支气管粘膜上皮充血、水肿和管腔内粘稠分泌物堵塞造成,表现为气道阻 力增加和最大呼气流速下降。 在临床上,哮喘发作时,呼吸气流通过狭窄的气道,形成高音调哮鸣.这是哮喘特有的表现。 呼气时,由于胸腔内压增加,受机械压力作用使气道狭窄更加严重,所以呼气时的哮鸣音更 强于吸气时.通常呼气时的哮鸣音与气道阻塞的程度平行。但临床不能单纯根据哮鸣音的增 强来判断病情的严重。因为哮鸣音的强弱也取决于呼吸的力量。哮喘持续状态的病人气道严 重阻塞,气流明显减少,呼吸的力量明显减弱时,哮鸣音可以明显减弱,甚至消失.肺泡呼吸 音也明显降低,常提示病情危重,可危及生命,应积极处理。 肺功能改变的特征 ?肺顺应性改变 发作期间,肺的静态顺应 性很少变化,但动态顺应性常下降。造成动态顺应性下降的主要因素是部分与狭窄气道相 连接的肺泡未能充气. 通气不均 用一口气测氮或同位素氙133吸入分布状态等方法,可以发现肺通气不均 . 可能与支气管狭窄或阻塞的程度和肺顺应性降低有关。 呼吸死腔增大 哮喘持续状态病人的气道阻塞不一致,部分小气道在呼气时可完全阻 塞,呼气时的大量气体不能呼出,肺泡明显过度充气,以致该部毛细血管床受压减少;甚至完 全关闭,造成无灌流区,无灌流区的肺泡通气是无效通气,即死腔通气量(VD) 增多。 ?肺容量异常 所有静态肺容量包括残气量(RV)、功能残气量(FRC)、总肺容量(TLC