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MRI表现 胰腺弥漫或局限性增大,也可萎缩。 T1WI呈混杂低信号, T2WI呈混杂高信号。 钙化灶表现为低信号或无信号。 谢 谢 ! 小肝癌 肝癌门脉癌栓 肝海绵状血管瘤(Cavernous Hemangioma of liver) 起源于中胚叶,为中心静脉和门静脉的发育异常所致,肿瘤由大小不等的血窦组成,血窦内衬有单层内皮cell。可见于任何年龄,50岁以上人多见,男女之比1:4.5,女性多见。 临床表现:肿瘤小者无症状,大者可有压迫症状,肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。 放射学表现 平片:无任何帮助,偶见肝形增大,偶有钙化。 血管造影 早期可见棉花团状,肿瘤染色明显,时间长(有时随着时间延长,染色虽然变淡,但仍可见染色存在),主要是由于造影剂在血窦内停留时间长。 肿瘤中心有血栓、纤维化或出血,可在染色中心见到相对的透亮相(染色不均匀现象)。 一般不见动静脉短路现象。 CT扫描 90%以上可通过CT确诊。 平扫 圆形或类圆形低密度灶,边界清楚,密度均匀。 大于4cm病灶,中央可出现更低密度区,呈裂隙状,星型或不规则状。 增强 “早出晚归”征象,为血管瘤的特征。 “早出晚归” 早期病灶边缘呈高密度强化,环状增强带,密度高于正常肝实质,与主动脉相同。 增强区进行性向中心扩展,可见病灶大部分或完全强化。 延迟扫描病灶呈等密度填充,填充时间与病灶大小有关,但不是线性关系,通常3min,有的7~15min,甚至20~60min,较大的血管瘤,中心由于出血、坏死或纤维化,有时不能强化,始终保持低密度。 病灶增强的密度逐步减退。 MRI平扫 可发现1.0cm以上的血管瘤 T1WI:稍低信号,呈圆形或椭圆形 T2WI(特征性表现):边缘锐利的极高信号灶 大于5cm,由于瘢痕收缩,常呈分叶状或花瓣状 高信号中亦可见低信号区(出血、纤维组织、瘢痕) 极为罕见的纤维性血管瘤,由于内部大量纤维组织增生,在T1WI、T2WI均匀低信号,与其他占位疾病鉴别有一定困难。 MRI增强扫描 Gd-DTPA增强中与CT相同,但有特殊。 整个病灶增强早期均匀强化,且信号与主动脉信号相近。门脉期,延迟期始终为高信号,高于正常肝实质。 增强早期无强化,为低信号。门脉期或延迟期可见周边强化,5~10min中后病灶大部分填充或全部填充。 极少情况下,病灶始终无强化,见于纤维性血管瘤,诊断困难。 血管瘤 鉴别诊断(与HCC鉴别) 血管瘤与HCC增强方式不同 HCC表现为整个病灶的均匀或不均匀强化,门脉期信号下降,为低信号或等信号,极少数为高信号(门脉参与部分供血造成)。 血管瘤往征从周边开始强化,呈点状,结节状或环状,强化信号(密度)高于HCC,与主动脉信号一致,门脉期延迟期始终保持强化,且强化区域扩大,大部分或全部填充。 血管瘤无包膜,HCC有包膜.包膜的出现高度提示HCC。 胰腺炎症 急性胰腺炎 急性胰腺炎为最常见胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分为单纯型,少数(10-20%)为出血坏死型。多见于成年人,国内女性病人多于男性,与女性胆道疾病发病率高有关。 临床与病理 临床:1.持续性上腹疼痛。 2.发热。 3.恶心、呕吐。 4.重者有低血压和休克。 5.上腹压疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。 6.黄疸等并发症。 7.实验室检查:WBC升高,血和尿淀粉酶升高。 病理所见 1.早期胰腺轻度水肿,间质充血水肿。 2.随病情进展,出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体积聚。 3.随炎症被控制,胰腺内、外积液可被纤维包裹形成假性囊肿。多在4-6周形成。发生率为10%。胰腺内假性囊肿多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网膜囊、左肾前间隙的后腹膜区域。 4.严重的坏死性胰腺炎可并发蜂窝组织炎和胰腺脓肿。 影像学改变 平片表现: 胰腺炎可引起临近肠攀反射性郁张。 左侧胸腔少量积液 CT 表现 急性单纯性胰腺炎 少数轻型患者可无阳性发现。 1.多数病例有不同程度的胰腺体积弥漫性增大。 2.胰腺密度正常或轻度下降,密度均匀或不均匀,后者为胰腺间质水肿所致。 3.胰腺轮廓清晰或不清晰。渗出明显者,除轮廓模糊外,可有胰周积液。 4.增强扫描:胰腺均匀强化,无坏死区域。 急性出血坏死性胰腺炎 胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏死。 1.胰腺体积常有弥漫
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