骨肿瘤良恶性鉴别诊断__培训课件.ppt

白血病 提高骨肿瘤良恶性诊治水平，避免或尽可能降低误诊误治机率，要求： 全面了解和掌握骨肿瘤发病规律和特点 具备丰富的阅读影像学资料的经验 掌握正确的活检原则 病理科、肿瘤科、放疗科等多学科的全面支持 遵循先诊断后治疗的原则 掌握正确的骨肿瘤治疗原则 总 结 建议：由骨与软组织肿瘤专科医师或接受骨与软组织肿瘤专科培训的骨科医师而不是大骨科医师对骨与软组织肿瘤进行治疗，特别是恶性肿瘤。 骨基质 钙化 骨化/瘤骨 骨破坏形式 地图样破坏 虫蚀样破坏 穿凿样破坏 骨膜反应 CT 借助窗宽和窗位调节技术及CT值的测定对病变内的脂肪、液体、软组织、钙化和骨化成分进行分析，协助病变定性。 通过三维重建技术和增强扫描，显示病变范围、血供及邻近组织结构的情况。 可作为精确穿刺病理活检的导向工具。 判断肿瘤放、化疗效果，监测肿瘤复发。 CT 骨窗：骨破坏范围 软组织窗：软组织肿块范围 软组织增强窗：软组织肿块范围，与重要血管、神经的关系，肿瘤血运情况，病变髓腔内范围。 CT 骨窗：骨破坏范围 CT 软组织窗：软组织肿块范围 CT 软组织增强窗：软组织肿块范围，与重要血管、神经的关系，肿瘤血运情况，病变髓腔内范围。 MRI T1、T2，T1强化、T2强化及抑脂像。 判断软组织肿块范围，与重要血管、神经的关系，肿瘤血运情况，病变髓腔内范围、跳跃病灶。 脊柱、椎管内病变：脊髓压迫。 流空效应：流动的液体不属于信号，故血流无信号无需造影剂即可显示。 对软组织肿瘤的显示和诊断具有重要意义。 MRI 对良、恶性肿瘤判断标准与X线、CT大致相同。 良性肿瘤：边界清楚，T2像信号较均一，坏死不明显，骨壳多完整，骨膜反应较少。 恶性肿瘤：边界模糊，T2像信号不均一，伴有瘤内坏死，骨皮质中断破坏，骨膜反应、软组织肿块和肿瘤周围水肿。 骨内脂肪瘤 脂肪抑制，少量纤维。 骨内脂肪密度 皮质旁骨肉瘤 SPECT 对病变高度敏感，能及早显示病变。 可显示骨关节形态、定位，并反映局部骨代谢和血供情况。 简便安全 有其局限性，可较早反映骨骼病变，但分辨力及特异性不高，对孤立的局限放射性增高区不能明确诊断。 SPECT 常用99mTC标记的磷酸化合物（M.D.P),进入骨骼后，有病变时，只要有血供代谢或旺盛或低下时，即在病变处显示异常。 溶骨区呈冷区，显像剂减少；骨质修复、新骨形成则出现热区，显像剂沉积增多。 PET-CT 成像原理：肿瘤对葡萄糖的摄取和代谢活跃。FDG是葡萄糖的类聚物。 优点：全身情况评估，多发？转移？原发灶？ 血管造影 观察肿瘤血管的范围及染色情况 观察与肿瘤血管相连的主要血管的情况 及时做栓塞处理和注入化疗药物 良 性 恶 性 生长情况 生长缓慢，不侵及邻近组织，但可引起压迫移位。 生长迅速，易侵犯邻近组织、器官 转移 无 有 局部骨变化 膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性。 浸润性骨质破坏，与正常骨界限模糊，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有瘤骨。 骨膜反应 一般无骨膜反应，病理骨折后可有骨膜反应，骨膜新生骨不被破坏。 多出现不同形式的骨膜反应，并可被肿瘤侵犯破坏。 软组织肿块 多无肿块或肿块影，如有肿块其边缘清楚。 突破皮质形成软组织肿块，与周围组织分界不清。 小 结 病 理 骨肿瘤的组织学诊断非常重要，为诊断过程的最后一环，对任何肿瘤者最不可或缺的一步，即使临床和影像学诊断完全一致，也需要进行病理活组织检查（穿刺活检或切开活检），以明确诊断，避免造成不可挽回的损失。 病 理 病检准确率高，但不全面的活检，包括肿瘤本身的临界性质不易区分，取材不当和病检水平等因素，均影响准确率，并可引起并发症。故应选择适当取材部位，所取组织包括骨膜、骨皮质、髓腔、甚至四周正常组织，防止误诊、漏诊。 与骨肿瘤易混淆的疾患 疲劳骨折 感染 骨代谢性疾病 血液系统疾病 疲劳骨折 负重骨：跖骨、趾骨；胫骨、股骨不多见 有运动史 疼痛与恶性肿瘤的表现相似，休息缓解，骨破坏或骨膜反应环绕骨折部位，骨膜反应广泛。 观察、骨痂修复——逐渐成熟，症状缓解 必要时穿刺确诊 疲劳骨折 第二跖骨干 腓骨下1/3 胫骨上1/3 疲劳骨折 股骨远端 感 染 急性感染：易与尤文肉瘤、骨肉瘤相混淆 慢性感染：易与低度恶性肿瘤相混淆 脊柱病变：易与转移癌相混淆 甲旁亢性骨病 青壮年，溶骨破坏为主，多发，不对称，无软组织肿块和骨膜反应。 高钙、低磷、AKP↑、PTH ↑ 。 原发甲状腺旁肿物--切除后症状缓解，二磷酸盐治疗效果好。 不宜外科治疗，骨折--固定（预防性固定） 甲旁亢性骨病 多发，不对称溶骨破坏。 甲旁亢性骨病 纤维囊性骨炎 甲旁亢性骨病 髓内和骨皮质破