弥漫性血管内凝血9123__培训课件.ppt

否则加重缺血和器官功能不全，当DIC伴发继发性纤溶时可将肝素与纤溶抑制剂合用。更重要的是争取时间创造条件，去除引起羊水栓塞的原因，如胎盘早剥、子宫破裂等。 产科处理 第一产程 病情好转及时娩出胎儿，必要时剖宫产。 第二产程 及时助产，注意出血情况，对无法控制的出血，立即果断切除子宫。 宫缩剂应用应慎重，因此时子宫肌肉松驰，失去对宫缩剂的反应性，收效甚少，反而可将子宫血窦中羊水再次挤入母体血循环。 胎盘早剥伴DIC 及时结束分娩，出血量不多，能保留子宫者可不用肝素。DIC严重，子宫切除术后可用小剂量肝素，胎儿娩出后出血仍明显，Fg水平低及凝血因子低者可补充凝血因子 死胎滞留并发DIC 死胎滞留＞4周，需做DIC检查，如DIC阳性，可用小剂量肝素，一般死胎去除后不一定常规应用肝素。 妇产科病因暂不能去除者，主张肝素小剂量、间歇用药，病因去除后，如DIC不发展可减量或停用。 肝病DIC 肝病并发DIC多见于重症肝病，其机制： 致病因素 如病毒、IC引起肝细胞坏死、水肿、变性释放促凝物质。 血管内皮损伤激活凝血与血小板。 抗凝血因子合成减少。 单核、巨噬系统功能不全，不能清除激活的凝血因子。 内毒素血症。 诊断标准 PLT50×109/L，或有二项以上血浆血小板活化产物增高； Fg1.0g/L； VIII:C50%； PT延长＞5秒； 3P(+)，FDP60mg/L，D-二聚体阳性。 治疗 补充凝血因子。 肝素应用有争议，即使应用，倾向小剂量，并补充AT-III。 改善微循环如低右，山莨菪碱。 纤溶药在有纤溶指标时可应用，剂量不宜过大，使用时注意血压及尿量，严防加重肾衰。 感染并发DIC 机制 内毒素激活凝血因子； 粒细胞释放促凝物质； 内皮损伤。 特点 疾病早期即有血小板数下降和末稍循环不良 皮肤坏死往往以肢体远端开始； 内脏累及较普遍。 治疗 首先是原发病治疗，肝素疗效不佳。 肾综合症出血热与DIC 机制 微循环障碍和小血管损伤，原因与病毒对巨核细胞及血小板损伤，免疫介导破坏有关。 凝血机制异常与肝脏损伤，合成凝血因子减少及凝血因子消耗增加有关。 纤溶亢进。 血液流变学异常。 治疗 改善血管通透性，补充血容量，阻止血浆外渗。 补充凝血因子。 肝素只在病程早期应用，晚期DIC慎用。 有纤溶证据时可用纤溶抑制剂，但在低血压、休克少尿时慎用。 有类肝素物质增高时，肝素慎用。 肝素剂量宜小50~75mg/d。 AT-III明显减低时可应用AT-III制剂。 其它疾病伴发DIC 肿瘤伴发DIC 肿瘤细胞产生的促凝血物质进入血液，感染及炎症；抗凝物质消耗均可促进凝血。 治疗主要治疗原发病，根据不同DIC病期及凝血异常抗DIC治疗。 慢性肺心病与高凝状态 诊断依据： 肺心病有紫绀、慢性呼衰或伴心衰； 全血及血浆粘度增高； RBC5.5×1012/L，Hb150g/L，红细胞压积＞52%。 血浆Fg升高。 治疗 肝素50mg/d静滴，改善高凝状态，也可肝素超声雾化吸入； 丹参，低右。 ?肾脏疾病与DIC 急性肾衰出血多数与DIC及HUS有关，DIC也可引起肾衰。 机制 血管内皮受损，激活凝血系统及促进血小板聚集、活化；血细胞受损。 预防 及时血液透析，避免用损肾药物，适量用山莨菪碱、复方丹参。 治疗 除治疗肾衰外，在补充凝血因子和AT-III的基础上，可用小剂量肝素50~75mg/d，但不宜用大剂量肾上腺皮质激素和溶栓药，一般不用抗纤溶药。 外科手术与DIC 机制 大量组织破坏，组织因子进入血液，血管内皮下成分暴露，创伤伴发休克、感染，均可激活外源、内源凝血系统。体外循环时红细胞破坏，血小板破坏可释放促凝物质促进DIC。输入大量库血，已凝集成颗粒的物质亦可促进DIC。 预防 精心手术，加强止血措施。 防止感染、休克、缺O2、酸中毒、电介质紊乱。 术前伴高凝状态（高血脂、高血压、糖尿病），可于术前2-3天应用抗血小板药及降低血粘度。 治疗 1)解除病因，改善微循环。 2)抗凝治疗对急性DIC高凝期和消耗性低凝期有效，但肝素应用需慎重，先静注25mg~50mg，观察创面渗血情况，若无增多，再增加至50~100mg，加入鲜血中，使APTT维持在正常1.5~2.0倍，进入纤溶期可用抗纤溶药。 消耗性低凝血期 临床表现出血，（CT、PT、APTT均延长，各种凝血因子水平下降）。 继发性纤溶 出血症状进一步恶化，CT延长，各项