心房扑动的机制及临床__培训课件.ppt

消融成功的检测：峡部传导双向阻滞 未阻滞 消融成功的检测：峡部传导双向阻滞 顺钟向阻滞 消融成功的检测：峡部传导双向阻滞 逆钟向阻滞 非峡部依赖房扑的治疗 特殊的标测系统，用以明确房扑折返环的具体形态及位置 三维电解剖标测系统（CARTO系统） 非接触标测系统（ENSITE3000系统） 优点：减少X线照射时间；三维显示心房解剖结构；直观显示折返路径。 CARTO系统标测房扑 CARTO系统标测房扑 ENSITE系统标测房扑 抗心律失常药物治疗：维持窦律 Ia类：奎尼丁，普鲁卡因酰胺 Ic类：氟卡胺，普罗帕酮，莫雷西嗪 III类：索他洛尔，胺碘酮，多非利特 无器质性心脏病：普罗帕酮首选 抗心律失常药物治疗：室率控制 β-BLOCKER 地尔硫卓 维拉帕米 药物治疗的局限性 药物维持窦律，常有房扑复发。复发的频率是评价药物有效性的重要指标。 药物控制心室率，很难达到满意水平。 一旦决定针对房扑进行治疗，射频消融治疗优于药物治疗。 抗凝治疗 房扑病人的抗凝治疗原则与房颤相同 转复：“前三后四” 持续房扑：长期抗凝 抗凝目标：PT-INR 2~3 起搏治疗 AVN消融结合永久起搏器治疗 人为消融房室结，造成III度AVB；消除房扑造成的快速心室率。 同时进行起搏治疗 阵发房扑：DDD 永久房扑：VVIR 适应征：射频消融失败，同时不能耐受抗心律失常药物治疗或抗心律失常药物治疗无效。 起搏治疗 抗心动过速永久起搏器治疗 很少应用 原理：感知房扑时，短阵快速心房起搏。 问题： 也需要同时进行抗心律失常药物治疗 短阵快速心房起搏，常常激发房颤 SUMMARY 房扑主要为心房激动在右房发生折返所致。 房扑的诊断相对容易。 终止房扑可以通过以下三种方法单独使用或联合使用：心房起搏，DC复律，抗心律失常药物。 通过消融房扑折返环的关键部位，可以达到根治房扑的目的。不建议长期使用抗心律失常药物。 THANKS 心房扑动的机制及临床 北京协和医院心内科 陈太波 2006.1 心房扑动相对于临床的特殊性 不管临床表现有何不同，其频率几乎维持不变，都在300bpm左右。 心室率难以控制。 射频消融治疗有可能彻底根治。 哪些疾病容易发生心房扑动？ 大多数均有不同类型的器质性心脏病 高血压 冠心病 心肌病 也可发生于其它疾病 慢性肺部疾病 TV、MV瓣膜病 房缺术前，房缺术后 房颤病人服用I类药物 甲亢 房扑发生的电生理基础 心房激动标测显示房扑的发生主要来自于心房激动的折返。 典型房扑的心房激动顺序为围绕三尖瓣环的逆钟向或顺钟向折返。折返自三尖瓣环的间隔部向上到终末嵴，然后沿右房的前侧壁到达瓣环的侧壁，最后通过由下腔静脉、冠状窦及瓣环组成的峡部。 如何标测房扑的心房激动？ 房扑时的心内电图 远端 近端 远端 近端 折返是房扑发生的机制 折返形成的条件 房内传导存在传导阻滞是折返形成的必要条件。 典型房扑折返的发生 终末嵴传导阻滞是典型房扑折返发生的重要区域。 终末嵴？ 非典型房扑折返的发生 传导阻滞发生的部位不同导致不同类型的折返环。 术后的心房疤痕 房间隔缺损修补术后 左房的房扑 炎症 心房梗死 SUMMARY 房扑是由于房内传导存在阻滞，心房激动围绕阻滞区发生折返产生的。 最常见，也是最典型的房扑是围绕三尖瓣环折返的右房房扑，逆钟向折返更多见，也存在顺钟向折返。 只要房内存在传导障碍，不论是左房、右房或者房间隔，都有可能发生折返导致房扑。 房扑的发生率 男性更多见，男女比例约为4.7：1 通常为阵发性，持续时间不等。 由于房扑通常会演变为房颤，因此房扑很少为持续性。 心脏术后，30％的病人出现室上性心律失常，其中1/3为房扑。 房扑的分型 关于分型的意见不统一，反映了房扑机制的认识不同。 I型房扑：心房激动频率250～350bpm，最常见300bpm II型房扑：心房激动频率350～450bpm，多不能持久维持，很快转变为房颤。体表心电图诊断困难，通过心内电图容易诊断。 房扑的分型 2001年ESC/NASPE根据房扑发生机制进行分类。 峡部依赖型房扑：包括了90％的房扑。 典型房扑：围绕三尖瓣环逆钟向折返 “反典型”房扑：围绕三尖瓣环顺钟向折返 左房房扑：折返环与左房相关 切口型房扑：围绕手术切口疤痕折返的房扑 非典型房扑：折返所致的房性心动过速，心房激动频率落在房扑范围之内。 房扑的诊断 只要心动过速还没有出现的血流动力学障碍，原则上都应明确房扑的诊断以后，再行房扑的处理。 通常通过体表ECG即可诊断 P波消失，代之以规律的房扑波（F波） F波在下壁导联和V1导联最为明显 典型房扑，下壁导联的F波呈尖端向下的负向波；“反典型”房扑，下壁导联的F波呈尖端向上的正向波。 房扑的体表心电图 房扑的诊断 房室的传导比例 2：1或者4：1传