心力衰竭与血流动力学__培训课件.ppt

急性心衰评估与紧急处理同步化 评估 指脉氧、血气： SpO290% PaO260mmHg 监护心电： 室速/室扑/室颤/快速房颤 严重心动过缓 测血压： 85mmHg或休克 心电图： ACS 听诊杂音： 室间膈穿孔 乳头肌断裂 瓣膜穿孔 紧急处理 鼻导管 面罩 气管内插管 气管切开 紧急电复律 紧急起搏 正性肌力药 血管收缩药 IABP PCI 溶栓 抗血小板、抗凝 急诊彩超 紧急外科手术 急性心衰具体处理措施 给氧：SpO2 90%或血气PaO260mmHg时； 利尿：静脉袢利尿剂，最佳剂量不详，呋噻咪24h最大量可用至500mg，但4h内用量不应超过250mg；利尿效果不佳可合用小剂量多巴胺≤2.5μg/kg/min；仍无效，超滤； 血管扩张剂：SBP85mmHg禁用；SBP85~110mmHg暂不用（ACS除外）；SBP110mmHg首选硝酸甘油10~100μg/min；硝普钠次选，但禁用于瓣膜狭窄、慎用于ACS；无效可合用奈西力肽； 急性心衰具体处理措施 抗凝：如无禁忌症建议使用低分子肝素，以防深静脉血栓及肺栓塞； 吗啡：适用于血压高、胸痛、烦躁并肺水肿；禁用于低血压休克、低氧、神志模糊、COPD；与止吐剂同用； 正性肌力药及血管收缩药：用于低血休克时，首选多巴酚丁胺2~20μg/kg/min，无效依次：多巴胺、米力农、左西孟坦、去甲肾上腺素、肾上腺素； 机械辅助装置：用于血流动力学可能迅速恶化时：AMI室间隔穿孔、急性重症心肌炎； 措施解读 给氧：只适用于急性心衰并有缺氧证据时，而慢性稳定型心衰且无缺氧表现时，不常规给氧，因不适当给氧可导致此类患者血管收缩、心排量减低； 血管扩张剂：只能用于SBP110mmHg时，硝酸酯类为首选；SBP在85-110之间严密监护，如为ACS可用少量硝酸酯；SBP85禁用血管扩张剂，须用正性肌力药、甚至血管收缩剂。 措施解读 正性肌力药：急性心衰心源性休克时首选多巴酚丁胺（洋地黄只用于有快速房颤时），只有因急性心衰发作前使用β受体阻滞剂，考虑多巴酚丁胺不起作用时才换用米力农或左西孟旦。 多巴胺：归到缩血管药物类别中，5 μg/kg/min才同时有升压和强心作用，但此剂量可能导致低氧血症；小剂量扩张肾血管、辅助利尿作用更被推荐。 急性心衰临床特征与血流动力学联系 干而暖：无液体潴留、无低灌注； 湿而暖：有液体潴留、无低灌注； 干而冷：无液体潴留、有低灌注；休克早期，也可能为利尿过度。 湿而冷：有液体潴留、有低灌注，即心源性休克； 多巴胺与多巴酚丁胺 多巴胺作用于三种不同的受体：多巴胺受体、?1受体、?受体，不同的剂量范围，以不同的受体兴奋为主。 小剂量（2?g/kg/min）仅作用于多巴胺受体，具有扩张肾血管、增加尿量的作用； 中等剂量（2~5 ?g/kg/min）主要作用于?1受体，以强心作用为主； 大剂量（ 5 ?g/kg/min）以兴奋?受体为主，具有升压作用。 多巴酚丁胺 主要作用于?1和 ?2受体，作用强度比例为3:1，同等剂量增加心排量的效果优于多巴胺。 重度心衰时一般将小剂量多巴胺和中等剂量多巴酚丁胺合用，二者总剂量在2~15 ?g/kg/min之间，可更好地起到扩张肾血管、增加心排量的效果。 单用多巴酚丁胺心衰不能控制时可与米力农合用。 Braunwald 心脏病学第5版 多巴酚丁胺是一种消旋混合体，因降低主动脉阻抗和系统性血管阻力而降低后负荷，因此，对那些口服或静脉给血管扩张剂、地高辛和利尿剂没有足够反应的大多数晚期心力衰竭患者，多巴酚丁胺优于多巴胺。 多巴酚以2μg/kg.min开始滴注，并根据病人的血流动力学反应增加滴速，通常不高于20μg/kg.min Braunwald 心脏病学第5版 在晚期心衰患者，常有心脏内去甲肾上腺素储备耗竭，多巴胺与其他直接作用的正性肌力药相比，是一个正性肌力较差的药物。在较高的滴注速率5~20μg/kg.min，由于直接的α肾上腺素能受体刺激，引起血管收缩。即使在中等滴速，系统性血管阻力的增高也是常见的，心动过速较应用多巴酚丁胺更明显。 Braunwald 心脏病学第7版 多巴酚： 对于多数使用利尿剂没有足够反应的晚期失代偿心力衰竭患者，多巴酚较多巴胺更合适； 显著心脏扩大和左室舒张末压升高的患者使用多巴酚时可观察到功能性二尖瓣返流减少，并能轻度降低肺血管阻力； Braunwald 心脏病学第7版 多巴胺： 在晚期失代偿性心衰患者，多巴胺不应当被用作正性肌力药，但可低剂量使用以改善肾灌注，或者中到大剂量使用以增加外周阻力； 多巴胺增加外周血管阻力的作用在许多情况是必要的，如败血症、医源性血管过度扩张和脑损伤等 Joseph S.等：心血管病诊疗手册 多巴胺属内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素前体，在失代偿急性心衰时，较小