多器官功能障碍综合征(MODS)..ppt

多器官功能障碍综合征（MODS） multiple organ dysfunction syndrome 学习目标 掌握MODS的概念、防治原则及护理重点。 熟悉MODS的病因、诱发因素、诊断依据；各脏器、系统功能障碍的判断标准。 了解MODS发病机制、防治措施及预后。 一、概念 机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损伤24小时后，有两个以上器官功能改变构成的综合征。 强调： （1）原发致病因素是急性的； （2）器官功能不全是多发的、进行的、动态的； （3）器官功能障碍是可逆的，可在发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。 又称“介质性疾病” 严重创伤、休克、感染、外科大手术 二、分类 1、原发性MODS 器官功能障碍由损伤本身所造成，早期即出现。24~48小时发生。即原始损伤-MODS。 占20%~30%。 2、继发性MODS 由原始损伤引起全身炎性反应综合征（SIRS），而过度的SIRS能造成远距离多个器官功能障碍。继发性MODS与原始损伤之间存在一段间歇期，可能是几天或几周。即原始损伤-SIRS-MODS。 占70%~80%。 三、病因 组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。 四、诱发因素 五、发病机制 缺血再灌注损伤理论 炎症失控理论 胃肠道理论 双相预激理论 应激基因理论 2、炎症失控理论 机体受到创伤和感染刺激产生的炎症反应过于强烈以致失控，从而损伤自身细胞。 参与炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。 3、胃肠道理论 严重创伤、休克、手术应激、营养不良 ?肠黏膜屏障功能破坏 ?肠源性内毒素血症和菌血症 ?激活各种体液成分和细胞 ?大量炎症介质合成、表达、释放 ?炎症反应不断放大 ?MODS 4、双相预激理论 创伤、休克 ?炎症细胞激活（处于激发状态） ?再次感染或手术 ?激发状态的炎症细胞超量释放细胞和体液介质 ?靶细胞产生新介质（级联反应） ?炎症反应失控 ?MODS 5、应激基因理论 机体遭受创伤、休克、感染、炎症等应激打击 ?应激基因促进蛋白合成 ?细胞功能改变 ?机体不再对最初的打击或以后的打击作出反应 ? MODS。 六、各脏器、系统功能障碍的判断 呼吸功能障碍 肾功能障碍 胃肠道功能障碍 肝功能障碍 凝血系统功能障碍 心功能 障碍 脑功能障碍 1、呼吸功能障碍 （1）表现：早期的低氧血症，后期ARDS。 （2）病因：创伤、休克、感染、误吸、氧中毒等造成的肺损伤。 （3）发病机制： 致病因子导致炎性介质释放，肺毛细血管内皮细胞受损，肺毛细血管膜通透性增加，引起肺水肿； Ⅱ型上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，形成肺不张，气道阻塞。 最终通气血流比例失调，气体交换受损。 （4）诊断标准 严重低氧血症，呼吸窘迫（35次/分或5次/分）； PaCO250mmHg，FiO250％，出现呼吸性酸中毒。 2、肾功能障碍 （1）原因 各种原因导致急剧的肾小球缺血，儿茶酚胺分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾毛细血管堵塞造成少尿或无尿； 肾小管缺血变性、坏死，尿浓缩功能下降，出现低渗尿或等渗尿。 （2）诊断标准 BUN≥35.7mmol／L，Cr≥309.4μmol／L 。 尿比重低(1.010)，尿液偏碱。 尿量≤479ml／24h或≤159ml／8h。 3、胃肠道功能障碍 （1）原因 胃肠缺血使黏膜上皮细胞变性坏死，肠黏膜屏障功能损害。 胃泌素和肾上腺糖皮质激素分泌增多，胃酸分泌增加，H+透过黏膜上皮细胞，引起胃肠黏膜出血坏死。 （2）诊断标准 胃肠粘膜出血、坏死，应激性溃疡。 腹胀、肠蠕动减弱或麻痹。 4、肝功能障碍 （1）原因：肝细胞在短期内大量坏死。肝脏损害造成代谢和免疫功能障碍，是导致全身脏器功能障碍的重要因素。 （2）诊断标准 黄疸，血清总胆红素34.2μmo／L ； 谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶大于正常值的2倍； 白蛋白降低，凝血因子缺乏，难治性高血糖等。 5、凝血系统功能障碍 （1）原因：严重创伤、感染和侵袭性大手术常可激活凝血系统，使血液凝固性增高，消耗大量凝血因子和血小板，微循环内形成微血栓，导致DIC。 （2）DIC促发MODS的发生，又使MODS加重。 （3）诊断标准：血小板20×109／L，血浆纤维蛋白原2g／L，纤维蛋白降解产物20mg／L，凝血酶原时间15秒，白细胞1.0×109／L，血细胞比容20％。 6、心功能 障碍 （1）原因：各种原因引起的短时间内心排血量急剧减