tbil总胆红素tbi总胆红素.doc

总胆红素(TBIL或STB) 检查介绍 　　总胆红素total bilirubin包括直接胆红素和间接胆红素。胆红素是胆汁盐的代谢产物，存在于血浆之中，与血浆颜色有关。 胆红素 　　血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。　临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。总胆红素增高，见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疸、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物。 正常范围 　　3.4～17.1μmol/L。 检查要求 　　空腹12小时取静脉血。 临床意义 　　增高：见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物 特别说明 　　一般来说小于34μmol/L的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疽；34～170pmol/L为轻度黄疽；170～340μmol/L为中度黄疸；340μmol/L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸 340～510μmol/L；不完全阻塞者为170～265μmol/L；肝细胞性黄疽为17～200μmol/L；溶血性黄疸85μmol/L。 病变参考 　　1.生理性升高：新生儿黄疸。 　　2.病理性升高： 　　⑴胆道梗阻：可有很大升高； 　　⑵甲型病毒性肝炎：可有很大升高； 　　⑶其他类型的病毒性肝炎：轻度或中度升高； 　　⑷胆汁郁积性肝炎：可有很大升高； 　　⑸急性酒精性肝炎：胆红素愈高表明肝损伤愈严重； 　　⑹遗传性胆红素代谢异常，如Gilbert综合征可轻度升高。 　　3.病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。 总胆红素高的原因与危害 　　人的红细胞的寿命一般为120天.红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出.间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）.上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸.如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多。 　　肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸.肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主. 　　在胆红素（胆汁成分）的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务.首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y,Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（色素I，Ⅱ混合物）；在内质网，高尔基氏体，溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去.可见肝细胞具有摄取，结合，排泄胆红素的功能. 总胆红素偏高的症状 　　总胆红素偏高的症状主要包括以下两个方面： 　　1.会出现皮肤黄、小便黄和眼睛黄症状，所以总胆红素偏高一般也被称为黄疸。总胆红素偏高也会引起其他不良症状，因为肝脏损伤造成的总胆红素偏高会营养到其他人体器官从而造成连锁反应。 　　2.刚出生的新生儿在24小时以内出现的皮肤、巩膜发黄，被叫做新生儿生理性黄疸，也有一些婴儿在出生的20小时以内出现皮肤、巩膜发黄现象，被叫做新生儿病理性黄疸，这类症状一般经过治疗才可痊愈。 　　总胆红素偏高的症状虽然不是肝炎的特有症状，但是在肝炎患者中最常见，因此，在出现黄疸时要考虑是不是感染了肝炎，及时到医院检查确诊。