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尼古丁药力学.
尼古丁药力学
尼古丁作用于烟碱乙酰胆碱接受体,特别是自律神经上的接受器((α1)2(β4)3)和中枢神经的接受器((α4)2(β2)3) ,前者位于副肾髓质和其他位置,后者位于中央神经系统。低浓度时,尼古丁增加了这些接受体的活性,尼古丁对于其他神经传递物也有小量直接作用。
对中枢神经系统
尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结果,增加神经传递物的量,脑中的多巴胺增加,产生幸福感和放松感,最后可能会因吸食而有成瘾的现象。
烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂(Monoamine oxidase inhibitor),单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。
透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人,尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。
对周边神经系统
尼古丁会刺激交感神经,借由刺激内脏神经影响副肾髓质,释放肾上腺素。副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱,作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上,使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。
对副肾髓质
尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后,会增加血液中肾上腺素的含量。透过与接受器结果,尼古丁使细胞去极化,钙离子由钙离子通道流入,钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式,释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中,血液中肾上腺素增加,造成心跳加快,血压升高,呼吸加快,就像高血糖的情形一样 。可替宁是尼古丁代谢的副产物,可在血液中存留48小时,可作为检验一个人是否吸烟的物质。于多巴胺的那些事
多巴胺======神经信息的使者,喜怒哀乐的源泉
??? 不经意间看到,感觉还挺有意思的,看到一些比较有意思的文章,就都一起粘贴上来
百科解释 ======百度百科?? /view/29213.htm?fr=ala0_1_1
------------------------------------------物理化学特性------------------------------------------(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) ???? 由脑内分泌,可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以,吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近,有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。??????? 常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶;无臭,味微苦;露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。???? 本品为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显);对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张,增加血流量;使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克,包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。 [编辑本段]药品特性 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。????? 中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine),则直接影响人们的情绪。从理论上来看,增加这种物质,就能让人兴奋,但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现,基底神经节负责处理恐惧的情绪,但由于多巴胺的缘故,取代了恐惧的感觉,因此有很多人的上瘾行为,都是因多巴胺而起的。你有否想过,人为甚么会思想,会有感觉,会对一些事物热烈追求,这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.???? 阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能
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