利尿剂和脱水药分析报告.ppt

由课前实验导入排尿对机体有哪些作用？若少尿或无尿可能会产生什么结果？平时生活中所看到的水肿可以由哪些原因引起？该怎样处理？ 学生分组讨论并选代表回答，教师由水种的治疗药物导入本堂课的利尿药。 第一节 利 尿 药 ( diuretics) 是一类直接作用于肾脏促进体内水和电解质的排泄，从而增加尿量的药物。临床上用于各种原因引起的水肿和高血压。 一、尿液的形成及利尿药的作用基础 （一）肾小球的滤过---------原尿形成 肾小管重吸收 分类： 高效类: 呋喃苯胺酸(速尿) 利尿酸 中效类: 噻嗪类 低效类: 螺内酯 氨苯喋啶 二、常用的利尿药 （一）高效利尿药（袢利尿剂） 呋噻米 （furosemide，速尿,呋喃苯胺酸） 布美他尼( bumetanide ) [作用] 该作用迅速、强大、短暂。 1、对水和电解质排泄的作用 主要抑制髓袢升支粗段髓质部，抑制Na+－K+-2 Cl-同向转运系统,使尿中的Na+、K+、Cl-重吸收↓，降低肾的稀释与浓缩功能，同时髓质间液渗透压随之降低，故排出大量的等渗尿液。此段抑制排钠量的23％。 2、扩张血管 袢利尿剂有扩张肾血管（抑制PG分解酶的活性，使PGE2活性增强），增加肾血流量，故有利于防治急性肾功能衰竭。 同时，还可扩张肺部容量血管 降低肺毛细血管通透性加上其利尿作用，减少血流量和回心血量，↓充血性心衰患者左室充盈压，↓肺充血。 [应用] 1.严重水肿 对心、肝、肾性水肿有效，多用于其他利尿药无效的顽固性水肿。 2.急性肺水肿和脑水肿：常用速尿，通过利尿和扩张血管，减少血容量和细胞外液，进而减少回心血量。 3.预防急性肾功能衰竭：通过利尿，促进有害物质的排泄和减轻肾小管变性坏死。 4.药物中毒：通过利尿加速毒物排泄。 [不良反应] 1.水和电解质紊乱：可致血容量降低，低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒和高尿酸血症，长期使用应补钾。 2.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻，可致胃及十二指肠溃疡。 3.耳毒性：表现为耳鸣、眩晕或暂时性耳聋。利尿酸的耳毒性比速尿大，更易引起永久性耳聋。本类药物应避免与氨基甙类抗生素合用。 4.抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症。 （二）中效利尿药 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide)、 苄氟噻嗪 、环戊噻嗪、吲达帕胺 为临床常用的一类口服利尿药 和降压药。 吲达帕胺具有不影响作用强.丢钾少.不影响糖耐量和血脂且不良反应少的特点。 [作用] 为中等强度。 1.利尿作用：作用于肾小管髓袢升支粗段皮质部（远曲小管前端）抑制Cl-－Na+的同相转运系统，降低NaCI的重吸收（仅影响尿液的稀释过程）。此段重吸收Na+为原尿Na+量的10％－15％。 2.降压作用。 3.抗利尿作用：可能与抑制磷酸二酯酶，使远曲小管和集合管cAMP增加（提高远曲小管对水的通透性，亦增加NaCI 的排出，使血浆渗透压降低）有关。 [应用] 1.各种水肿：为轻、中度心性水肿的首选药。 2.高血压：作为一线降压药与其他药物合用，减少不良反应，提高疗效。 3.肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症。 [不良反应] 1.长期应用可引起电解质紊乱，如低血钾、低血镁 、低氯碱血症等。 2.代谢性变化 反复使用可出现高血糖症、高脂血症、高尿酸血症。糖尿病者慎用。 （三）低效利尿药 醛固酮拮抗剂：安体舒通(螺内酯)； K+－Na+交换抑制剂：氨苯喋啶。 1、为保钾利尿药，作用弱、慢、持久。 2、主要的副作用是高钾血症。 [作用] 为醛固酮的竞争性拮抗剂，对抗醛固酮在远曲小管及集合的留钠排钾作用，干扰醛固酮对K－ Na+ 交换的调节作用，使Na+及水排出增加。 常与噻嗪类使用，用于伴有醛固酮增多的顽固性的心、肝、肾性水肿。 久用致高血钾症。 [应用] 常与中效、高效利尿药合用于肝硬化腹水及其他顽固性水肿。 第二节 脱水药(渗透性利尿药) 甘露醇、山梨醇、葡萄糖(50%) 其特点：易经肾小球滤过； 不被肾小管再吸收； 不被代谢 ； 不易从血管透入组织。 [作用] 1.利尿： 脱水药分子使肾小管腔内渗透压升高，阻止水、Na+、K+、Cl-的再吸收，从而增加尿量。 2.脱水： 提高血浆渗透压，使组织中潴留的水分转移到血液。 [应用] 1.脑水肿、青光眼。 2.预防急性肾功能衰竭：通过利尿以维持足够尿量和减轻肾间质水肿和肾缺血。 进展 排钾利尿药氨甲酚吡嗪衍生物 有抗钙（使血管扩张）