利尿药和脱水药分析报告.ppt

* 重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，而分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。 肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管时，发生重吸收作用，原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被肾小管重新吸收，并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中，送回到血液里。剩下的一部分水、无机盐和尿素等废物就由肾小管流出形成尿液。 肾小管和集合管的分泌、排泄：肾小管和集合管的分泌功能，指肾小管和集合管的上皮细胞，将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。排泄功能则指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。在这一过程中肾脏分泌排泄H离子、NH3、K离子，并通过氢钠交换和钾钠交换，保留了钠离子，此外正常机体产生的肌酐和对氨基马尿酸等，既从肾小球滤过，又能由肾小管排泄，进入机体的某些物质如青霉素、酚红等也是通过近端小管的排泄，排到小管腔，再排出体外的。 影响肾小管和集合管重吸收的因素有：????（1）小管液中溶质的浓度。小管液中溶质所形成的渗透压，是肾小管和集合管吸收水分的对抗力量。如果小管液的溶质浓度很高，形成的渗透压很大，对抗肾小管重吸收水分的力量也大，结果可使尿液增多，这称为渗透性利尿。????（2）肾小球滤过率。近端小管每分钟重吸收滤过液的亳升数，称肾小管重吸收率，它与肾小球滤过率之间保持着一种平衡，称为球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。????（3）肾小管上皮细胞的功能。肾小管上皮细胞有强大的重吸收功能，而且具有选择性，当某些病理因素损伤肾小管细胞的功能时，可造成其重吸收障碍，导致尿量增加或尿液中出现某种异常成分。 * 高效利尿药：抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl- 共同转运子； Cl- 、 Na+ 的重吸收↓、Mg2+ 重吸收↓，影响尿的稀释功能，也影响尿的浓缩功能 中效利尿药:抑制升支粗段皮质部远曲小管对Cl- 、 Na+的重吸收，抑制 Na+ - Cl-共同子，只影响尿的稀释功能（使Cl- 、 Na+ 吸收↓）不影响尿的浓缩功能 低效利尿药：影响远曲小管后段和集合管对Na+ 的重吸收。 Na+ 的重吸收主要有两种方式： H+-Na+交换（受碳酸酐酶活性的影响）和 K+-Na+交换（受醛固酮调节）。螺内酯与醛固酮竞争醛固酮受体，拮抗醛固酮作用。氨苯蝶啶则直接抑制K+-Na+交换，发挥排钠利尿和留钾的作用 * 前列腺素一类具有广泛生理活性的激素，它们都是含有20个碳的不同不饱和脂肪酸化合物。根据结构分为PG1、PG2、PG3三类，E型、F型、A 型、B型四型。共14个天然前列腺素(PGE1、PGE2、PG3、PGF1α、PGF2α、PGF3α、PGA1、PGA2、19一OH—PGA1、 19-OH—PGA2、PGB1、PGB2、19一OH—PGB1、19-OH—PGB2)。目前较重要的为PGE1、PGE2、PGF1α、 PGF2α、PGA1。前列腺素几乎存在于哺乳动物的各重要组织和体液中。主要存在于男女性的生殖系统，其中以精液中最高。现已能人工合成，并合成了许多类型的新衍生物。 * * 诱发肝昏迷的原因： 当血钾低时，细胞内的K+向细胞外移动，细胞外的H+进入细胞内，细胞外低H+ ，此时NH3/ NH4+反应进行障碍，血氨↑，肝功正常时血氨转化为尿素排出，肝功低下时，氨的转化↓，氨通过血脑屏障进入脑组织，影响ATP合成→能量↓→昏迷 * 中效利尿药:抑制升支粗段皮质部远曲小管对Cl- 、 Na+的重吸收，抑制 Na+ - Cl-共同子，只影响尿的稀释功能（使Cl- 、 Na+ 吸收↓）不影响尿的浓缩功能 * 电解质紊乱：如低血钾、低血镁、低氯碱血症等。 潴留现象：高尿酸血症、高钙血症，主要是药物减 少细胞外液容量，增加近曲小管对尿酸 的再吸收所致，痛风者慎用 代谢性变化：与剂量有关，可致高血糖、高脂血症。 高敏反应：如发热、皮疹、过敏反应。 其他：可增高血尿素氮，加重肾功能不良。无尿及 对磺胺过敏者禁用本类药物。 * 【药理作用】 螺内酯系人工合成的醛固酮结抗药，利尿作用的特点是缓慢、温和而持久。该药可与醛固酮在远曲小管和集合管竞争醛固酮受体，拮抗醛固酮，抑制Na+ -K＋交换，减少Na+ 的再吸收和钾的分泌，产生较弱的利尿作用。螺内酯利尿作用弱，起效慢而作用时间长，利尿作用与体内醛固酮水平有关。当体内醛固酮水平增高时，利尿作用显著。此外，本药尚能减少H＋分泌和增加Ca2＋的排出。 * 【临床应用】 主要用于伴有醛固酮水平升高的顽固性水肿