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体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化,即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程; MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用,使T2WI低信号更加明显。 氧合血红蛋白-非顺磁性物质 无质子弛豫增强和T2弛豫增强(不引起信号变化)。 出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化(T1WI-低信号、T2WI-高信号) 脱氧血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离>0.3nm,但分布不均匀,故 没有质子弛豫增强 有T2弛豫增强效应(引起T2WI低信号); 表现:T1WI:等、低信号 T2WI:低信号 高铁血红蛋白-顺磁性物质 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离<0.3nm,而且分布不均匀,故 有质子弛豫增强(引起T1WI高信号,T2WI低信号) T2弛豫增强效应(引起T2WI低信号) 表现:T1WI:高信号 T2WI:更低信号 在红细胞外-有不成对电子、之间的距离<0.3nm,但分布均匀, 有质子弛豫增强效应(引起T1WI高信号和T2WI低信号)。 表现:T1WI:高信号 T2WI:稍低信号 脂肪抑制 可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象; 主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织; 在体部及四肢应用较多; 脂肪抑制 磁化传递(MT) 磁化传递序列是T1WI的一种序列形式; 主要用于在增强扫描中增加组织的磁化差别,提高细小病灶的发现率; 用于脑转移瘤、多发性硬化等细小病变的检出率。 普通增强与磁化传递(MT) 血管成像(MRA)的应用 脑血流在磁共振成像上呈现两种效应—流空现象和流入增强效应。在多数情况下,动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象,在T1WI上,动脉血管仍为流空,而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。MRA即利用上述效应,在极薄的层面上使血管断面产生高信号,通过计算机重建,组成连续的血管影像,这些血管影像可以在360°空间自由旋转,用于观察血管的不同侧面。 注意:头颅MRA最好与头颅MRI平扫结合应用,单纯应用MRA常常贻误诊断。 MRA的优点: 无创、快速,可以反复进行, 重建的图像可以进行三维动态观察,对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。 MRA的缺点 MRA反映的是血流图,即只有血液流动,才能出现MRA血管图像,因此,在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄; MRA只能反映动脉期或静脉期的图像,无法进行动态观察。 在血管成像上任何高信号的病灶均可显示,因此可能干扰血管的显示; 注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰,提高小血管的显示能力, 血管成像 异常磁共振成像的特点 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 脑结构异常 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 脑组织界面破坏 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 中线结构移位 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 脑室形态改变 脑积水 脑萎缩 脑室变形 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 脑室移位 脑内信号异常 T1WI 低信号 等信号 高信号 混杂信号 T2WI 低信号 等信号 高信号 混杂信号 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 T1WI信号异常 低信号 高信号 等信号 混杂信号 T2WI信号异常 高信号 低信号 等信号 混杂信号 T1WI信号异常表现 T1WI—低信号 脑梗死 脑软化 脑水肿 脱髓鞘病 大多数肿瘤 炎症 T1WI—高信号 亚急性期出血 脂肪 含钙量较少的钙化 含铁血黄素沉积 少数肿瘤(淋巴瘤、黑色素瘤等) T1WI高信号 亚急性期出血 特发性钙化 脂肪瘤 黑色素瘤 T2WI信号异常表现 T2WI—低信号 急性期脑出血 钙化或骨化组织 含铁血黄素沉积 铁质沉积 少数脑肿瘤(黑色素瘤等) T2WI—高信号 脑梗死 脑水肿 脱髓鞘病 大多数脑肿瘤 炎症 T2WI低信号 脑叶出血 基底节铁质沉积 黑色素瘤 T2FLAIR信
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