微生物学总结..docx

细菌细菌的形态与结构细菌的分类：球菌：双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌杆菌：棒状杆菌、双歧杆菌、球杆菌螺形菌：弧菌、螺菌、螺杆菌。细菌的结构1.2.1细菌的基本结构细胞壁细菌L型：细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者。某些L型仍有一定的致病性。细胞膜：物质转运、呼吸和分泌、生物合成、参与细胞分裂细胞质：核糖体、质粒、胞质颗粒核质1.2.2 特殊结构：荚膜：多糖或者多肽、是血清学分型的基础。功能：抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质损伤作用。鞭毛：是细菌运动的结构基础、有些细菌的鞭毛与致病性有关。菌毛：菌毛蛋白具有抗原性。分为普通菌毛和性菌毛（仅见少数G-）。芽孢：细菌的休眠形式，仅G+产生芽孢。细菌的生理细菌的营养与生长繁殖：迟缓期、对数期、稳定期、衰退期灭菌与生物安全区分消毒(disinfection)和灭菌(sterilization) 的概念。灭菌方法：物理消毒法（热力灭菌法、辐射杀菌法、过滤除菌法），化学消毒灭菌法。致病性：外毒素-革兰阳性菌和少量革兰阴性菌内毒素-革兰阴性菌噬菌体毒性噬菌体：吸附、穿入、生物合成、成熟与释放细菌变异与遗传遗传物质染色体质粒转座因子插入序列：转座子：可在质粒与质粒间或质粒与染色体间随机转移，不能自我复制整合子噬菌体基因组基因表达调节抑制基因转录促进基因转录基因转移和重组转化接合转导溶原性转换和原生质体结合细菌耐药性抗菌药的种类以及作用机制细菌的耐药机制耐药防治常见耐药菌：细菌的感染与免疫正常菌群与机会致病菌细菌的致病作用宿主的免疫防御机制感染的发生与发展医院感染球菌葡萄球菌金黄色葡萄球菌（格兰阳性菌）形态特征：致病因子：凝固酶(coagulase)：使血浆发生凝固。表皮剥脱毒素(exfoliative toxin)：引起烫伤样皮肤综合征，多见于新生儿、幼儿和免疫力低下的成人。肠毒素(enterotoxin)杀白细胞素(leukocidin)葡萄球菌溶素(staphylolysin)毒性休克综合征毒素（ToxicShockSyndromeToxin-1）致病：败血症、气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎。抵抗力：青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感、链霉素中毒敏感、对磺胺、氯霉素敏感性差。有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。疾病特征：浓汁金黄而粘稠、病灶界限清晰、烫伤样皮肤综合征、凝固酶阴性葡萄球菌链球菌（革兰阳性菌）溶血分型：A群链球菌形态特征：无芽孢、鞭毛。细胞壁外含M蛋白。致病因子：胞壁成分（粘附素、M蛋白、肽聚糖）、外毒素类（致热外毒素、链球溶菌素、侵袭性酶等。致病：化脓性感染、中毒性疾病、变态反应性疾病。疾病特征：草莓舌（杨梅舌）肺炎链球菌形态特征：菌体呈矛头状、多成双排列、有荚膜、产酸不产气（胆汁溶菌试验），致病因子：荚膜、脂磷壁酸、神经氨酸酶、肺炎链球菌溶素O致病：人类大叶性肺炎、支气管炎、继发胸膜炎、脓胸、脑膜炎、中耳炎、败血症等与甲链区别：胆汁溶菌试验、菊糖发酵试验、Optochin敏感试验其他链球菌甲型溶血性链球菌奈瑟球（菌革兰阴性菌）脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎）形态特征：肾形、荚膜多糖群（A型最多、C型毒性最强）、脂寡糖抗原(LOS)，需要在巧克力色培养基上培养。只存在于人体。致病因子：荚膜:抗吞噬作用、增强细菌侵袭力菌毛：粘附至粘膜上皮细胞表面IgA1蛋白酶：破坏LOS致病：流脑-普通型、爆发型、慢性败血症型鉴别：多位于中性粒细胞内淋病奈瑟菌（淋病）杆肠菌（革兰阴性菌）埃希菌属（腹泻）性状：有菌毛、无芽孢、产酸产气。致病因子：黏附素、外毒素（志贺毒素、耐热肠毒素、不耐热肠毒素）、荚膜。致病：败血症、新生儿脑膜炎、泌尿感染、肠胃炎、EHEC导致溶血性尿毒综合征（HUS）。血清型分类：肠产毒素型大肠埃希菌(ETEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)、肠致病性大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠聚集型大肠埃希菌(EAEC)。志贺菌属（痢疾）性状特征：无鞭毛，无芽孢、无荚膜。分群：A痢疾志贺菌（不发酵甘露醇）、B福氏志贺菌、C鲍氏志贺菌、D宋内志贺菌（具有鸟氨酸脱氢酶）致病性: 侵袭力、内毒素、外毒素（仅痢疾志贺菌产生志贺毒素、与EHEC产生毒素相同）致病：急性中毒性痢疾-DIC、少部分病人志贺毒素导致HUS诊断特征：里急后重沙门菌属形态特征：大部分有菌毛、无芽孢，伤寒沙门菌不产气。致病因子：侵袭力、内毒素、肠毒素。传播途径：含菌粪便污染的水源或者贝类；带菌动物及其动物产品。致病：肠热症、胃肠炎、败血症、无症状携带。弧菌属霍乱弧菌形态特征：弧形或者逗点状致病因子：霍乱肠毒素-最强烈的致泻毒素、鞭毛和其他独立因子致病：霍乱、米泔样腹泻物免疫性：感染霍乱弧菌后、机体可获得牢固免疫力，再感染少见。霍乱弧菌引起的肠道局部粘膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。副溶血性弧