大苗课堂笔记呼吸系统教案分析.doc

大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。 慢性支气管炎（45 分） 2 分 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。 2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。 3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。 4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。 5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。 6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。 2）中后期大气道功能异常，表现 1：肺通气功能障碍 2：FEV1 和最大通气量下降。 7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续 3 个月（三妹 3M），连续两年以上。 8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能。 9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。 10 补充知识点：1)慢支早期 X 线无特异表现。 2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 3)小气道指内径＜2mm 的气道。 4)潮气量 VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约 500ml。5）肺活量 VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。 6）残气量 RV 深呼气末肺内剩余的气量。 7）功能残气量 FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。 8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。 9)用力肺活量 FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。 I0)阻塞性通气障碍先表现为 FEV1/FVC 下降。 11)肺气肿时 TLC 增加。 COPD 慢性阻塞性肺疾病 3 分 1、引起 COPD 最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD 2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。 3、临床表现：1）气短是 COPD 的标志性症状，看到直接诊断 COPD。 2）COPD 最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘） 4、1）确诊：肺功能 FEV1/FVC＜70%。（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受 限最常用的指标。 2）判断严重程度的指标：FEV1 预计值≤80%。 正常＞83% Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%， Ⅱ级（中度）FEV1 50-80%， Ⅲ级（重度）FEV1 30-50%， Ⅳ级（极重度）FEV1＜30% 5、肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸 ⑵X 线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。 6、COPD 并发症：⑴最常见：肺心病。 ⑵突发胸痛：自发性气胸。 7、治疗：1）急性发作：抗感染。 2）最重要的预防：戒烟。 3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。4）COPD 患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全 首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创） 肺动脉高压 IPH 1 分 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。 2、IPH 的（定义）/诊断标准：静息 mPAP（肺动脉压力）25mmHg（显性）或运动 mPAP30mmHg（隐性）（静 25 动 30）右心导管术测得。 3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。 4、IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。 肺源性心脏病 4 分 1、 引起肺心病最常见的原因是：COPD 2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和 CO2 潴留。②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。 3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2 亢进（提示肺动脉高压）。 ②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。 4、 肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 5、实验室检查：首选检查：1）X 线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与