急性肠梗阻..doc

急性肠梗阻　　　　一、病因与分类　　任何原因引起的肠内容物不能正常运行或通过发生障碍，称为肠梗阻。　　　　1.按基本原因分为三类　　（1）机械性肠梗阻　　最常见　　因器质性原因引起肠腔狭小而使肠内容物通过障碍，如： 　　1）肠腔堵塞：如粪块、大胆石、异物等。　　2）肠管受压：如粘连带压迫、肠扭转、嵌顿疝、肠套叠或受肠外肿瘤压迫等。　　3）肠壁病变：如肿瘤、先天性肠道闭锁、炎性狭窄等。　　（2）动力性肠梗阻　　因神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉运动功能失调，使肠蠕动丧失或肠管痉孪，以致肠内容物不能正常运行，但无器质性肠腔狭窄。　　分麻痹性和痉挛性两种。　　动力性肠梗阻的分类　　 　　（3）血运性肠梗阻　　较少见。　　因肠系膜血管栓塞或血栓形成使肠壁血运障碍，继而发生肠麻痹，导致肠绞窄坏死致肠内容物不能正常运行。　　2.按肠壁血循环情况分为两类　　（1）单纯性肠梗阻：有肠梗阻存在而无肠管血运障碍。　　（2）绞窄性肠梗阻：肠梗阻伴有肠壁血运障碍，甚至肠管缺血坏死。　　3.按梗阻部位分两种　　（1）高位梗阻：梗阻发生在空肠上段。　　（2）低位梗阻：梗阻发生在回肠末端和结肠。 　　4.按梗阻程度分二类　　（1）完全性肠梗阻：肠腔完全不通。　　（2）不完全性肠梗阻：仅肠腔部分不通。　　　　5.按发展过程快慢分为　　（1）急性肠梗阻（多见）。　　（2）慢性肠梗阻（多为低位结肠梗阻）。　　6.闭袢性肠梗阻　　指一段肠袢两端完全阻塞者，最易发生肠壁坏死和穿孔。　　如肠扭转、结肠肿瘤等　　　　　　注意！　　·各类肠梗阻是在不断变化，可相互转变的。　　·如：单纯性可转化为绞窄性，不完全性可转为完全性梗阻。　　二、病理和病理生理变化　　1.各类肠梗阻病理变化不完全一致，轻重各异　　主要有肠膨胀，梗阻部位越低，肠膨胀越明显。　　严重时肠绞窄坏死、穿孔。　　急性单纯性机械性完全性肠梗阻　　1.梗阻部位以上：肠蠕动增强，液体、气体积聚，肠管扩张、膨胀，可使管壁血运发生障碍，有血性渗出物。　　2.梗阻部位：绞窄、穿孔，并形成急性腹膜炎。　　3.梗阻部位以下：肠管空虚、瘪陷或仅存少量粪便。　　真正理解：从暗红—出血点—紫黑的过程　　急性完全性肠梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高，使肠壁发生血运障碍　　　　·如何记忆？　　就像在手指头中间系上一根线一样！　　麻痹性肠梗阻：全肠管扩张。　　慢性肠梗阻：多为不完全性梗阻，肠壁可代偿性肥厚。腹部视诊：扩大的肠型和肠蠕动波。　　急性是变薄，为什么慢性变厚了呢？　　答：慢性梗阻发生后，梗阻部位上方肠蠕动长期增强，肠壁代偿性肥厚。　　2.全身病理生理变化　　① 体液丢失　　② 感染和中毒　　③ 休克　　④ 呼吸循环功能障碍　　（1）体液、电解质丢失和酸碱平衡紊乱：　　正常人消化道每日有8000ml分泌液，绝大部分被再吸收，仅100～200ml随粪便排出。肠梗阻后：　　① 因不能进食，呕吐，液体及电解质大量丢失，高位肠梗阻为甚；　　② 低位梗阻时，肠液不能被吸收而潴留肠腔内，等于丢失；　　③ 肠管过度膨胀，肠壁水肿，使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出；　　④ 如肠绞窄存在丢失更大量血液。　　上述均导致不同程度血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调　　表现为脱水、休克、代谢性酸中毒或低氯低钾性碱中毒等。　　重要：梗阻部位不同，电解质紊乱不同　　　　（2）感染和中毒：　　梗阻以上的肠腔内细菌大量繁殖，产生多种强烈的毒素　　肠壁血运障碍时，细菌和毒素从肠内移位至腹腔，引起严重腹膜炎和感染、中毒等全身中毒症状。　　流水不腐，户枢不蠹　　（3）休克：　　体液丢失、电解质丢失、酸碱平衡紊乱、感染、中毒可引起休克。　　肠绞窄、坏死、穿孔和感染时，可致肾衰竭、呼吸循环衰竭死亡。 　　（4）呼吸循环功能障碍：　　腹胀使腹压增高，导致　　① 膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换，影响呼吸功能　　② 妨碍下腔静脉回流，致循环障碍。　　三、临床表现　　1.症状　痛、吐、胀、闭为共同的表现。　　（1）腹痛：　　机械性肠梗阻表现为阵发性绞痛，伴有肠鸣、腹部“气块”在腹中窜动，并受阻于某一部位。　　腹痛间歇期缩短或剧烈持续性腹痛提示绞窄性肠梗阻。　　麻痹性肠梗阻为：胀痛。 　　（2）呕吐：　　早期呕吐为反射性，吐出物为食物或胃液，进食即吐。呕吐频率与吐出物性质随梗阻部位高低而有所不同。　　① 梗阻部位愈高，呕吐出现愈早、愈频，吐出物为胃十二指肠内容；　　② 低位梗阻时呕吐出现迟、次数少、吐出物可为粪性。结直肠梗阻很晚才出现呕吐。　　③ 肠管血运障碍吐出物呈棕褐色或