急救中的常见问题..doc

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急救中的常见问题.

?急救中的一些常见问题 阿托品、颠茄、曼陀罗及莨菪中毒 【概述】 阿托品是从颠茄、曼陀罗、莨菪等植物中提取的生物碱,常用者为其硫酸盐。 【病因与发病机制】 此类药物的中毒机制主要是阻断节后胆碱能神经支配效应器中的M-乙酰胆碱受体,对抗M样效应。阿托品可轻度兴奋高级神经中枢。下丘脑和延髓,特别是运动和言语功能,但大剂量对中枢神经则由兴奋转入抑制。茛菪碱作用与阿托品相似,但一般无阿托品的大脑兴奋作用。阿托品能对抗胆碱类药物引起的血管扩张和血压骤降。阿托品对汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺等有强烈抑制分泌作用;使虹膜括约肌及睫状肌对胆碱能神经不起作用,引起瞳孔扩大、眼压升高和调节麻痹。 【诊断要点】 ?临床表现?实验室检查?药物治疗 2. 氨基甲酸酯类农药中毒 【概述】 在氨基甲酸酯类农药中,呋喃丹是最强的一个品种。纯晶呋喃丹为白色结晶,工业品国内常制成颗粒剂,多染成砖红色,以减低使用时对人体的危害,并便于识别。 【病因与发病机制】 呋喃丹的急性毒性很大,在体内吸收和代谢分解均非常迅速,氧化的主要代谢物为3-羟基呋喃丹,后者仍具有相当毒性。致毒的主要机制和有机磷一样,也是胆碱酯酶抑制剂,但其抑制作用与有机磷有如下不同: 1.它不需要代谢活化即可直接与胆碱酯酶结合,形成疏松的复合体-氨基甲酰化胆碱酯酶。 2.它对红细胞胆碱酯酶的亲和力明显大于血浆胆碱酯酶。 3.被抑制的胆碱酯酶可自动复能,一般于24h内可恢复正常。 4.应用肟类复能剂不仅不能帮助氨基甲酰化酶的复能,反而会妨碍受抑制酶的自动复能。 5.呋喃丹对酯酶的抑制属可逆性,不具有迟发神经毒性。 【诊断要点】 ?诊断要点概述?实验室检查?鉴别诊断?药物治疗 白果中毒 【概述】 白果(ginkgo biloba linn)为银杏科,属落叶乔木的种子。落叶乔木秋后结果,果实中核仁为其可食部位、可作干果熟食。白果肉质外皮含白果酸(ginkgolic acid),核仁含白果二酚(bilobol)及白果酸。白果中毒儿童多见,大多发生在生食或食未经熟透的白果引起,一般中毒剂量为10~50颗。 【诊断要点】 ?临床表现?一般治疗 百草枯中毒 【概述】 百草枯(paraquat,PQ)是近年来使用广泛的除草农药,对人畜具有多系统毒性,可损害肺、肾、肝、心脏等脏器,病死率高达87.8%。PQ又名克芜踪(gramoxone)、对草快,化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶。 【病因与发病机制】 PQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收,吸收后主要蓄积于肺组织,产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,细胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,间质纤维增生,同时有心肌细胞,肝中央小叶,肾小管坏死。 【诊断要点】 ?临床表现?药物治疗 钡中毒 【概述】 随着工业生产的发展,氯化钡在金属热处理过程中的应用越来越广泛。钡盐的毒性与溶解度有关,硫酸钡不溶于水,故无毒。可溶性钡盐如氯化钡,硫化钡等毒性较强,硫酸钡溶于稀盐酸生成氯化钡而毒性增强。误服氯化钡及碳酸钡中毒时有报道。 【病因与发病机制】 一般口服数分钟即出现中毒症状。钡离子是一种极强的肌肉毒,对平滑肌,骨骼肌,心肌产生过度的刺激和兴奋作用,最后导致麻痹。钡能改变细胞膜的通透性使钾大量进入细胞内,产生低钾血症。 【诊断要点】 ?诊断要点概述?临床表现?实验室检查?药物治疗 苯、甲苯、二甲苯中毒 【病因与发病机制】 苯、甲苯、二甲苯均属芳香烃类有机化合物,为五色、具芳香气味、易挥发的液体,几乎不溶于水,而溶于各种有机溶剂。工业上主要用作有机溶剂。本类物质一般在通风不良的情况下吸入其蒸气而致急性中毒,胃肠道及皮肤也可较快吸收。进入体内后,一部分以原形由呼吸道排出,其余在肝内代谢,以酚及苯甲酸、甲基马尿酸等代谢产物或结合物从尿中排出。此类化合物在体内主要作用于富含脂类物质的神经、血液系统,对皮肤粘膜也有一定的刺激作用,毒作用以甲苯最强。 【诊断要点】 ?诊断要点概述?药物治疗 苯丙胺中毒 【概述】 苯丙胺(amphetamine,benzedrine)系非儿茶酚胺拟交感神经药物,兴奋肾上腺素能神经末梢,刺激中枢神经系统及心脏、呼吸器官,有升高血压、收缩周围血管、兴奋心脏、松弛支气管和肠肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌等作用。对本药敏感者,仅用2mg即可发生中毒症状。一般中毒剂量为一次15~20mg,应用30mg即有严重反应。成人最小致死量约为250mg,静脉快速注射120mg即可致死。 【诊断要点】

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