国家基本药物--(修改)消化系统药物合理使用教案分析.ppt

自1983年第一个质子泵抑制剂奥美拉唑问世后，质子泵抑制剂治疗胃十二指肠溃疡的地位已被国内外大量的临床试验所确立 2.3 M受体阻断药 非选择性M受体阻断剂：阿托品 抑制胃酸分泌：阻断胃壁细胞M3受体，抑制胃酸分泌；阻断乙酰胆碱对嗜铬样细胞（ELC）、G细胞上的M受体的激动作用，减少组胺和胃泌素的释放，间接减少胃酸分泌。解除平滑肌痉挛。 由于副作用较多，较少使用，主要与其他药物组成复方。 选择性M1受体阻断剂：哌仑西平 不良反应较少，主要是口干、视物模糊、头痛等。 2.4 胃泌素受体阻断药：丙谷胺 胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵分泌H+，奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。 由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的“肠嗜铬样细胞”释放组胺而产生的，故H2阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。 H1受体：支气管、胃肠、子宫平滑肌、中枢等 激动时效应：痉挛收缩、觉醒反应 H2受体：胃壁细胞、血管、心室肌 激动时效应：胃壁分泌增加；血管扩张；心脏收缩加强、心率加快； H3受体：中枢与外周神经末梢 激动时效应：负反馈调节组胺的合成与释放 组胺引起的胃酸分泌占基础分泌量的90%以上，占进食等刺激状态下分泌量的70%以上 阿司匹林、吲哚美辛等，既有较强的抗炎镇痛作用，也有较明显的胃肠道副作用。 天然前列腺素遇酸即灭活，口服无效。迷走神经兴奋： 胃酸↑ 交感神经兴奋： 血管痉挛缺血，粘膜防御↓ 蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑ 酸性环境下聚合成胶冻。 是一种G－微需氧菌， 具有丰富的尿素酶， 可分解食物中的尿素产生氨， 产生的氨包绕细菌本身， 从而与具有杀菌作用的酸性胃液隔绝。 多生长在胃窦部以胃小凹、 上皮皱褶的内折及腺腔内， 这就为其创造了微需氧环境， 并免遭酸性胃液的伤害，而能繁衍。 2005年 生理学奖 授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌 评委会在颁奖公报中所说，“他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗…大幅提高了患者彻底治愈的机率…毫不夸张的说，幽门螺杆菌的出现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。” M胆碱受体阻断剂，阻断了迷走神经； 大剂量有阿托品样反应：影响唾液、肠道动力（口干、便秘）。 硫糖铝 PH4时，分解成硫酸化蔗糖+氢氧化铝；形成粘稠的多聚体在溃疡面形成保护膜； 与胃蛋白酶结合使其失活； 刺激内源性前列腺素E2合成与释放； 抑制幽门螺杆菌生长。 餐前嚼碎服用，忌与抗酸药合用。 长期用药致便秘。 减少甲状腺素T4的吸收。 4、抗幽门螺杆菌药 HP分泌尿素酶，释放多种细胞毒素，破坏胃黏膜 Helicobacter pylori (G-) 1983年，澳大利亚两位科学家:罗宾·沃伦和巴里·马歇尔，培养出幽门螺杆菌，并指出这种菌与胃炎和胃溃疡等疾病的关系。 2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位澳大利亚科学家，以表彰他们的贡献。 抗幽门螺杆菌药分类 一类为抗溃疡病药，如含铋制剂、质子泵抑制药、硫糖铝等，抗菌作用较弱，单用疗效较差； 第二类为抗菌药物，有阿莫西林、克拉霉素、四环素和甲硝唑等。 抗菌药、铋制剂、抑制胃酸分泌药 联合用药（三联疗法）： 一种抑制胃酸分泌药或铋剂 + 二种抗菌药 根除幽门螺杆菌的一线方案 1.PPI/ RBC(标准剂量) + A(1. 0 g) + C(0. 5 g) 2.PPI/ RBC(标准剂量) + M(0. 4 g) + C(0. 5 g) 3.PPI(标准剂量) + B（标准剂量）+A(1. 0 g) + C(0. 5 g) 4.PPI(标准剂量) + B（标准剂量）+M(0. 4 g) + C(0. 5 g) PPI :质子泵抑制剂,包括埃索美拉唑20 mg、雷贝拉唑10 mg、兰索拉唑30 mg 奥美拉唑20 mg，泮托拉唑40mg RBC: 枸橼酸铋雷尼替丁350 mg ; B :铋剂,包括枸椽酸铋钾220mg或240mg、果胶铋240mg A :阿莫西林;C:克拉霉素;M:甲硝唑; 根除幽门螺杆菌的一线方案 PPI三联7d疗法仍为