外科休克概论教案分析.doc

外科休克概论 疾病概述： 　? 休克是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，可在很多情况下发生。引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列的代谢障碍，而发生休克。在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，相互影响。 　? 关于休克的分类，至今尚无一致的意见。现在采用较多的是将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。低血容量性休克和感染性休克是外科中常见的两种休克。失血性休克和创伤性休克均属低血容量性休克，因血容量锐减所致。?病因病理：?　? 目前对低血容量性休克的病理生理变化已有较全面和深入的认识。而且通常以其作为代表来阐明休克的病理生理变化的一般规律。概括起来，休克时的病理生理变化主要为微循环的变化，体液代谢改变和内脏器官的继发性损害等。 　? (一)微循环的变化　? 循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，通过反射，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺。儿茶酚胺使周围(如皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，其结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而仍能维持血压不变。脑和心的微血管。受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显。故脑、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保证。毛细血管的血流减少，使管内压力降低，血管外液体进入管内，血量得到部分补偿。此期称微循环收缩期，是休克代偿期的微循环变化。 　? 当循环血量继续减少时，微循环的变化将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩和动静脉短路及直捷通道开放，使进入毛细血管的血量继续减少。组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，组织代谢紊乱，乏氧代谢所产生的酸性物质如乳酸、丙酮酸等增多，不能及时移除，直接损害调节血液通过毛细血管的前括约肌，使其失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管外，血液浓缩，血的粘稠度增加。同时，组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量组织胺，促进处于关闭状态的毛细血管网扩在开放范围，甚至全部毛细血管同时开放。这样毛细血管容积大增，血液停滞在内，使回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。此即微循环扩张期，表示进入休克抑制期。 　? 滞留在微循环内的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重，以致细胞内的溶酶体膜破裂，释出多种酸性水解酶，除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激驮，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过l小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，病情严重。弥散性血管内凝血消耗了各种凝血因子，且激活了纤维蛋白溶解系统，结果出现严重的出血倾向。以上是休克失偿期的微循环变化。 　? (二)体液代谢改变　? 休克时，血容量和肾血流量减少的刺激，引起肾上腺分泌醛固酮的增加，使机体减少钠的排出，以保存液体和补偿部分血量。而低血压、血浆渗透压的改变和左心房压力的降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。 　? 休克时儿茶酚胺的释出和对心血管系统的影响已如前述。但儿茶酚胺尚能促进胰高糖素的生成；抑制胰岛素的产生和其外周作用；加速肌肉和肝内糖原分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素。故休克时血糖升高。此外，细胞受到血液灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量的高能三磷酸腺苷，而丙酮酸和乳酸的产生增多。肝灌流不足时，乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将发生乳酸聚积，引起酸中毒。蛋白质分解代谢增加，以致血尿素、肌酐和尿酸增加。 　? 细胞和其周围的组织间液体之间存在一定的离子电位差，以保持细胞内外钾、钠有一定的浓度差。维持电位差需消耗能量