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基础： 钾、钠、镁、钙的正常值及异常时的临床表现和治疗原则 一、正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L ⑴低钾血症的临床表现： 胃肠道：低血钾导致平滑肌收缩变慢，从而导致恶心、呕吐、腹泻、肠麻痹、腹胀。 骨骼肌：低血钾导致平滑肌及骨骼肌收缩变慢，从而导致肌肉虚弱、麻痹、肌无力、肌痉挛痛。 心血管系统：低血钾导致细胞兴奋性增加，心肌再极化延长，从而导致节律障碍、眩晕、直立性低血压、T波低平、U波、脉搏缓而弱。 呼吸系统：低血钾导致肌肉收缩减弱致呼吸肌肉无力，从而导致呼吸浅慢。 神经系统：低血钾导致神经冲动传导减慢，从而导致疲劳、嗜睡、腱反射降低、意识混乱。 肾脏：肾浓缩功能下降，导致多尿、夜尿、血渗透压降低。 实验室检查：多尿导致体内钾离子及其他溶质丢失，导致血清钾低于3.5mmol/L，血浆渗透压低于275mOsm/kg。 治疗原则：1、治疗重点在于确定并纠正失衡的原因。 2、轻度低血钾或预防低血钾时常口服氯化钾或枸橼酸钾溶液，但这两种钾离子溶液对胃的刺激很大，因此需与水或果汁同服，或在用餐时服用。 3、发生中、重度低血钾时可以静脉补充氯化钾。 4、发生严重低血钾时需要使用心电监护仪。 ⑵高钾血症临床表现： 心血管：高血钾导致心脏传导障碍，特别是房室结与浦肯野纤维，导致异位收缩，舒张期延长，从而导致心率加速而后心率变慢。 心血管：高血钾导致心脏起搏点增加，异位兴奋，从而导致异位节律，以及心电图改变（T波高尖、QRS波变宽、ST段压低、P-R间期延长）。 心血管：严重高血钾可导致心搏停止。 胃肠道：高血钾导致平滑肌收缩及肠蠕动增加，从而导致恶心、严重腹泻、肠绞痛、肠鸣音亢进。 神经肌肉：高血钾可导致神经肌肉感觉异常、肌肉无力、肌肉松弛及麻痹、肌肉痛性痉挛。 肾脏：通常是先存在肾功能障碍，导致少尿或无尿。 实验室检查：少尿或无尿导致血液中的肌酐与尿素氮增加（肌酐＞1.5mg/dl，尿素氮＞25mg/dl）。 实验室检查：少尿或无尿导致钾以及其他溶质在体内的蓄积（血清钾＞5.5mmol/L，渗透压＞295mOsm/kg）。 治疗原则：1、当血清钾增加至5.0—5.5mmol/L时，需要限制含钾离子食物。 2、当代谢性酸中毒引起低血钾时，需要输注碳酸氢钠以纠正酸中毒，从而促进细胞对钾离子的再吸收。 3、使用排钾利尿药，增加尿的排除，从而使血钾降低。 4、发生严重高血钾时，须立即采取措施预防心脏并发症。措施包括：静脉注射葡萄糖酸钙以对抗高钾离子对心肌的抑制作用，注射胰岛素及葡萄糖或碳酸氢钠促进细胞对钾离子的再吸收，这些方法只是暂时性解决高血钾，重复使用可能没有帮助。 5、高血钾持续存在或进行性加重时，可经口服或直肠（保留灌肠）给予离子交换树脂，通过刺激胃肠道中钠钾离子的交换，促进钾离子从粪便中排出。由于离子交换树脂会导致便秘，因此需同时给予山梨醇通便。 6、在肾功能衰竭时，需要通过腹膜透析或血液透析降低血清钾水平。 二、正常钠离子浓度为136—145mmol/L ⑴等渗性脱水临床表现： 恶心、厌食、乏力、少尿等，但无明显口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。 若在短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。 当体液继续丧失达体重的6%—7%时（相当于丧失细胞外液的30%—50%），则有更严重的休克表现。休克时发生的微循环障碍必然导致酸性代谢产物大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。 如果病人丧失的体液主要为胃酸，可伴发代谢性碱中毒。 实验室检查：血清钠离子、氯离子等一般无明显降低。尿比重增高。做动脉血气分析可判别是否有酸（碱）中毒存在。 治疗原则： 原发病治疗十分重要，若能消除病因，则缺水将很容易纠正。 对等渗性缺水的治疗，是针对性地纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。 对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg计算），以恢复其血容量。 静脉快速输注上述液体时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压。 对血容量不足表现明显者，可给病人补液1500—2000ml，以补充水和钠离子。此外，还应补给日需要水量2000ml