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2如果体力活动增加时气短症状加剧,那么机制又是什么?
3为什么会出现呼吸有些急促及呼气时好像较费
力,既然呼气时被动过程,为何比较费劲?
5为什么咳嗽会出现季节变化?相应的机制是什么?
7石棉、矽土等粉尘物质能引起肺部疾病吗?
8除此之外还有什么因素引起肺部疾病?
9胸廓前后径为什么会增加?其相
应的病理、生理基础是什么?
10肺纹理增加,肺野通过度增强,肋
间增宽其相应的病理变化是什么?
12及FEV1/FVC%降低,这与之前的无明显辅助呼吸肌参与呼吸有什么联系?
13、能检查还有哪些方法
扣诊清音
怎么诊断辅助呼吸肌
胸阔增加
是否有杵状指的意义
慢性支气管炎 肺气肿临床体征 二者有什么关系
为何长期服药 耐药性?
吸烟缓解压力?
心情对疾病影响?
真菌感染与细菌感染诊断治疗区别
吸烟对慢性支气管炎的影响有哪些
氨茶碱的药理作用?
肺气肿的发病机制?
1.已知呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。呼吸衰竭必定有PaO2降低。问患者呼吸衰竭类型?
2.血气检查中动脉血氧饱和度SaO2的意义?
3.β受体激动药的机制?
4.导致患者“端坐呼吸;胸部叩诊呈过清音;
两肺可闻及弥漫的呼吸期哮鸣音”的原因?
5.感冒发烧与该病的关系
6.血气分析
7.PH正常的机制
8.支气管机体机制,检查
9.慢性阻塞性肺病如何引起呼吸衰竭
、
第四部分
家庭氧疗用氧的浓度??
呼吸肌的分类及什么情况下使用辅助呼吸肌?
绿色粘痰是怎么形成的??
问题:颈静脉怒张说明什么?
问题:奔马律有什么意义?
问题:肝大肋下4厘米、双下肢凹陷性水肿说明什么?
干湿罗音与湿罗音区别??
此处血压降低的原因??
心率加快的原因是什么??
强迫体位是什么??
问题:不同种类的粒细胞对临床诊断的意义?
问题:为什么会酸中毒?
问题:缺氧的类型?
问题:为什么要联合用药?
问题:家庭氧疗是什么?
第五部分
肺源性脑病产生的机制?
中枢神经系统对缺氧最敏感,当PaO2降低至60mmHg时,可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降低至40~50mmHg以下,就会引起一系列神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、奢睡,以致警觉和昏迷。Ⅱ型脑病还会导致PCO2升高,造成酸中毒,其引起肺性脑病的机制为:
酸中毒和缺氧对脑血管的作用
PCO2会使脑血流量增加,中毒和缺氧使脑血管扩张,还会使脑血管内皮损伤使其通透性增加,导致脑间质水肿
缺氧会导致ATP生成障碍,影响钠泵功能障碍,细胞内Na离子和水增多,形成脑细胞水肿。
脑充血、水肿→颅内高压→压迫脑血管,加重缺氧→严重时导致脑疝。
脑血管内皮损伤引起血管内凝血也会导致肺性脑病的发生。
酸中毒和缺氧对脑细胞用
正常脑脊液的缓冲作用较血液弱,呼吸衰竭时其PH变化会更明显。当脑脊液PH低于7.25时,脑电波变慢,低于6.8时脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面:增加脑谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸→中枢抑制。另一方面:增强磷脂酶活性→溶酶体水解酶释放→神经细胞和组织损伤。
在生理状态下,什么因素会导致呼吸频率加快?在病理理状态下呼吸加快有何代偿意义?
呼吸衰竭时,如存在长时间增强的呼吸运动,使呼吸肌耗氧量增加,加上血氧供应不足,可能导致呼吸肌疲劳,使呼吸肌收缩力减弱,呼吸变浅变快。呼吸浅则肺泡气量减少,可加重呼吸衰竭。
3、期前收缩产生的原因?其对心脏泵血功能有何影响?
4、为何腹部会出现移动性浊音?
腹部移动性浊音阳性
腹部移动性浊音产生的原因:
当腹腔内有较多液体存留时,因为重力液体积聚在腹腔低处,故此处叩诊呈浊音。检查时先让患者仰卧,从中间向左侧叩诊,发现浊音时扳指不动,让患者右侧卧再叩诊呈鼓音。这种因体位改变而出现浊音正移动的现象为移动性浊音。
腹腔积水的原因
肺部病变——右心衰——体循环淤血——下腔V回流受阻——肝肿大及肝功能损伤——低蛋白血症——腹水形成。
肺部病变——右心衰——体循环淤血——下腔V回流受阻——V流体静压——腹水形成。
呼吸衰竭——肾功能损伤——水钠潴留——腹水形成
5氧分压最低多少能保持清醒?
6抢救措施是否有何改进方案?
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