妊娠期高血压疾病0.ppt

是妊娠期特有的疾病 发病率我国9.4%国外报道7-12% 强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿与妊娠之间的因国关系。 妊娠期高血压 BP≥140/90mmHg 妊娠首次出现 产后12周恢复正常 尿蛋白（-） 可伴有上腹部不适、 或血小板减少 产后方可确诊 子痫前期 轻度： BP≥140/90mmHg 孕20周后首次出现 尿蛋白≥300mg/24h或+ 可伴有上腹不适、头疼等症状 重度：BP≥160/110mmHg 尿蛋白≥2g/24h 血肌酐＞106u mol/L 血小板＜100×9/L 微血管病性溶血（血LDH升高） 血清ALT或AST升高 持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍 持续性上腹不适 慢性高血压并子痫前期： 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，出现尿蛋白≥300mg/24h 高血压孕妇妊娠20周以后突然尿蛋白增加，或BP进一步升高，或血小板＜100 ×10⒐/L 妊娠合并慢性高血压： BP≥140/90mmHg， 孕前或孕20周以前 或孕20周以后首次诊断高血压并持续12周后。 妊娠期高血压疾病的病理生理变化对母儿的影响 免疫平衡或免疫耐受失调→胎母界面生理性免疫抑制多基因遗传使对妊娠高血压疾病的易感性增强，母胎反应减弱→Th1介导的细胞免疫反应增强，滋养细胞受累且浸润能力下降→胎盘浅着床、子宫胎盘血管重铸不能完成→胎盘缺血缺氧，局部细胞免疫反应增强→胎盘局部出现氧化应激→脂质过氧化，绒毛间隙白细胞活化→血管内皮损伤→内皮细胞合成血管收缩因子（内皮素血栓素A2）增加，而血管舒张因子（如一氧化氮、前列环素）减少→全身小动脉痉挛、血压增高、血管通透性增加→水肿、血液浓缩→组织缺血缺氧。凝血因子增加，抗凝因子下降→血管内凝血→脏器功能损害。 脑： 血管痉挛，小动脉节段性痉挛与扩张，痉挛时毛细血管暂时性血流中断，管壁损伤，通透性增加→脑水肿、血栓形成。 当平均动脉压超过140mmHg，脑血管自动调节功能失调→脑出血 患者出现头痛、头晕、视物不清、肢体运动障碍、瞳孔大小不等，甚至昏迷，发生脑疝 肾 血流量↓→免疫复合物沉淀→肾小球滤过率↓→肾小球毛细血管内皮肿胀，蛋白沉积→皮质坏死→肾功能↓少尿、蛋白尿→蛋白丢失 肾缺氧→肾素、血管紧张素↑ →血管进一步痉挛。 血管痉挛→肾血流量、肾小球滤过量↓ →血浆尿酸↑血浆肌酐↑ 肝： 缺血缺氧→肝受损，肝肿大→肝酶上升 肝包膜下出血→血肿→肝破裂 肝制造白蛋白功能↓ →加重低蛋白血症 肝制造凝血物质↓ →出血。 心脏 冠状动脉痉挛，间质水肿，点状出血，心肌细胞坏死等，使心排出量下降。 外周阻力增加→心射血受阻，心脏搏出阻力增加，长时间增加→心肌收缩力↓ →排出量↓ ↓，射血分数↓ →心室舒张末期静脉回心血量不能全部排出→左右心房压力↑ →静脉压↑→全身组织水肿；肺毛细血管压力↑→肺水肿。 肺 因心功能↓→肺静脉淤血，肺毛细血管楔压↑→肺水肿→通气、换气障碍→进一步加重缺氧； 尿蛋白漏出多→血浆胶体渗透压↓，→肺水肿。 肺淤血→肺水肿，使肺循环淤滞→ DIC。 眼底：血管痉挛→视网膜血管栓塞→水肿、渗出、出血→视网膜剥离。 胎盘： 胎盘浅着床→血液灌流下降； 免疫沉淀物→血管内径↓→胎儿宫内缺氧、 FGR→胎死宫内。 血液浓缩→胎盘微血栓形成→胎盘功能下降。 螺旋动脉栓塞、坏死→胎盘早剥 妊娠高血压疾病的监测 自觉症状与体征： 实验室监测： ⒈血红蛋白、红细胞、红细胞压积、红细胞形态、网织、血小板。 ⒉尿蛋白； ⒊血浆黏度、全血黏度，正常分别为＜1.6及＜3.6。 ⒋生化： 肝功能： AST、ALT，HDL，总蛋白、白蛋白、白/球蛋白比值、胆红素； 肾功能： 尿酸——核蛋白代谢产物、肾小球滤过率↓，尿酸↑，最早指标。 肌酐——是肾小球滤过率的指标，↑提示肾功受损。 尿素氮——与肌酐一起提示肾受损程度。 代谢： 二氧化碳结合力——与酸中毒有关。 电介质：K ＋、Na＋、Cl－、Ca＋＋、Mg＋＋。 眼底：视网膜小动/静脉比，正常2：3，如1：3或1：2表示小动脉痉挛；水肿、渗出、出血或视网膜剥离。 心电图及心功能监测。 胎儿胎盘功能监测：妊娠图、血E3、B超、胎动、胎心监护等。 预测实验： 1、? 平均动脉压（收缩压+2×舒张压）÷3 2、? 翻身实验 3、? 体重指数测定： 体重kg/身高cm2×100＞0.24 4、? 尿钙排泄量测定