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临床表现: 1.双颞侧偏盲,绝大多数脑垂体肿瘤因视力下降——首诊眼科 2.视交叉综合症: 视力障碍 视野缺损 后发的视神经萎缩 3.其它症状:眼肿、性功能减退、月经失调、颅压增高症状。 治 疗:积极治疗原发疾病。 二、视交叉以上的视路病变 视束病变 外侧膝状体病变 视放射病变 枕叶病变 视神经及视路疾病 汕头大学医学院附属粤北人民医院眼科 曾广川 主任医师 概 述 视神经——由视盘至视交叉。 视 路——从视网膜光感受器至枕叶皮质视觉中枢(视神经、视交 叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶皮质视觉中枢)。 第一节 视神经疾病 1、结构特点:视神经为视网膜神经节细胞的轴索组成,每根视神经110万根轴突。出筛板后有鞘膜包裹。视神经外包裹的三层脑膜与颅内3层脑膜相连续,视神经为中枢神经一部分,受损后不易再生。 2、关于视神经疾病:包括视盘至视交叉以前的视神经段疾病,除视盘可以直视外,其余部分不能直视 ,临床上依靠病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉检查、辅助检查、视诱发电位、眼底荧光造影、眼睑及头颈的X线、CT、B超、MRI检测手段,其中视野对视神经及视路疾病定位诊断最主要。 3.视神经疾病常见病因: 3要素:炎症、血管性疾病、肿瘤 青年人考虑炎症、脱髓鞘疾病 中老年人考虑血管性疾病 一、视神经炎 病变损害部位不同: 球内段——视乳头炎(单侧、儿童多见) 球后段——球后视神经炎(青壮年) 视神经炎指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 自身免疫反应→自身抗体→攻击神经髓鞘→髓鞘脱失→视神经传导信号↓→ 视觉障碍 病 因 1.炎性脱髓鞘常见原因: 感染 精神因素 接种 2.感染: 局部感染(眼内、眶内、口腔、中耳、感染、局部蔓延导致) 全身感染(白喉、猩红热……) 3.自身免疫性疾病: SLE、Behcet病、干燥综合症、结节病 除上述原因外:临床上1/3至半数的病例查不出病因,其中部分患者可为leber遗传性视神经病。 1.视力急剧下降: 1-2天内视力严重障碍,甚至光感、无光感。 1-2周视力损害最严重; 1-3月视力恢复正常。 2.全身症状:麻木,无力,治疗障碍。 3.眼部症状:视野损害;色觉异常,眼球转动疼痛。 临床表现 眼部检查:患眼瞳孔散大,直接光反应迟钝或消失,间接光反应存在相对传入性瞳孔障碍 视乳头炎者:视盘充血、水肿、出血点 球后视神经炎:眼底无改变 视野检查:中心暗点、视野向心性缩小 视诱发电位(VEP):P100波,潜伏期延长,振幅降低 诊 断 前部缺血性视神经质变 Ieher视神经病 中毒性或代谢性视神经病变 鉴别诊断 部分炎性脱髓鞘视神经炎者,自行恢复。 大剂量糖皮质激素(局部+全身) 目的:减少复发,缩短病程。 原则:首次发病:冲击疗法。 复发病例:冲击疗法、选用免疫抑制剂。 恢复期:Vit B族等神经营养药物、血管扩张剂。 对感染性视神经炎,针对病因治疗,保护视神经。 治 疗 儿童发病急,预后好,感染及自身免疫性视神经炎,随原发病治疗而好转。 转 归 二、前部缺血性视神经病变 概念:供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,视盘局部梗塞。 病因: 视盘局部血管病变(动脉炎症、硬化、栓子) 血粘度增加(红细胞增多症、白血病) 眼部血流低灌注(低血压、颈动脉狭窄、眼压升高) 综合症:突然视力下降,视盘水肿,特征性视野缺损(与生理盲点相连的扇形缺损)。 无痛、非进行性视力减退。 50岁以上多见,初为单眼,数周—数年发展另眼。 眼底检查:视盘局限性灰白色水肿、视网膜神经纤维层缺损。 视野:与生理盲点相连的弓形或扇形暗点 临床表现 临床类型: 非动脉类型(糖尿病、高血压等危险因素,40—60岁病人) 动脉类型(颞侧动脉炎、巨细胞动脉炎、70岁以上老年人、症状较前者更重) 诊断:发病特点、相应检查诊断。 针对原发病治疗 大剂量糖皮质激素(局部+全身) 神经营养药物 扩血管药物,改善微循环 降低眼内压,提高灌注压 治 疗 三、视神经萎缩 定义:任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变,一般指视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞的轴突变性。 颅内高压或颅内炎症 视网膜病变(血管性、炎症、变性) 视神经病变(血管性、炎症、中毒) 压迫性病变(肿瘤、血肿) 外伤性病变(肿瘤、血肿) 代谢性病变(糖尿病) 遗传性疾病(Ieher病) 营养性疾病(维生素B缺乏) 病 因 1.原发性视神经萎缩(筛板以后视神经损害,萎缩过程下行) 视盘色淡、瓷白、边界清楚 2.继发性视神经萎缩(原发病变在视盘及视网膜脉络膜,萎缩过程上行) 视盘色灰白,边界不清,生理凹陷消失,血管白鞘 辅助检查:VEP、视野、C
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