（精）15泌尿系统.ppt

显像剂 肾小球滤过型显像剂 99mTc-DTPA，活度185~370MBq (5~10mCi)，体积0.5ml 肾小管分泌型显像剂 99mTc-EC，370~740MBq(10~20mCi)，体积0.5ml 99mTc-MAG3，活度185~370MBq (5~10mCi)，体积0.5ml 131I-OIH，现已少用 病人准备 ①进食、饮水如常，显像前30-60min饮水300-500ml，显像前排空膀胱 ②检查前3d停服利尿药，前2d内不进行静脉肾盂造影 ③如同时测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量需记录身高、体重和血压 ④使用131I-OIH需在检查前1天口服复方碘溶液10滴，检查后继服二天 给药方法 经肘静脉“弹丸”式注射显像剂 仪器条件 ?相机或SPECT，配置低能通用准直器 体位 患者取仰卧位，探头置于检查床下，探头视野包括双肾和少量膀胱。采集后位投影。必要时可采集前位投影 采集条件 能峰140keV，窗宽20%，矩阵为64?64，zoom 1-1.5。首先1s/帧，采集60帧，作为肾动脉血流灌注相；而后30s/帧，采集40-50帧作为功能动态相 测定GFR和ERPF，应测定注射前和注射后针筒的放射性计数，获得注射总计数 正常影像 血流灌注相 腹主动脉显影后2秒双肾显影，4～6秒肾影轮廓清楚，左右肾影出现时间差＜1～2秒 双肾影大小一致，形态完整、放射性分布均匀对称 TAC双肾峰时差＜1～2秒，峰值差＜20% 功能动态相 1 min双肾实质显影，2～4 min肾实质影最清楚，形态完整，核素分布均匀对称 随放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性逐渐增强，肾皮质影减弱，膀胱逐渐显影、并增浓增大 20～25 min双肾影基本消退，大部分放射性浓聚于膀胱，输尿管一般不显影 异常影像 血流灌注异常 肾区无灌注影 肾灌注显影时间延迟，影像缩小，放射活性减低 肾内局限性灌注缺损、减低或增强 功能动态影像异常 肾实质不显影 肾皮质影减低，实质高峰摄取与清除时间延迟 肾实质持续显影，膀胱无放射性浓聚 皮质功能相肾盂放射性减低区扩大，皮质影变薄，实质清除相肾盂影持续增强，或延迟显像肾盂明显放射性滞留，可伴输尿管清晰显影和增粗 （一）判断肾实质功能 肾功能受损程度不同，在血流灌注和功能动态影像上有不同的表现 根据梗阻部位、程度、时间及患肾功能状态的不同，肾动态显像有不同表现 肾外上尿路梗阻典型影像：皮质功能相患肾实质清晰显影，并随时间逐渐消退；肾盏和（或）肾盂及梗阻部位上段输尿管影像明显扩张，放射性滞留且消退延缓；TAC呈持续性上升型 肾外上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张引起的肾盂或肾盂输尿管积液在常规核素肾动态显像、IVP或超声检查的表现均有重叠，较难鉴别 通过利尿介入试验能有效鉴别机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张，尿流量足够大时诊断准确率可达90% 非梗阻性尿路扩张：表现为注射利尿剂后2～3 min，淤积在肾区的放射性浓聚影快速减弱，肾图曲线表现为排泄段明显下降 高度机械性梗阻：注射利尿剂后，肾动态影像与肾图曲线无明显变化，甚至肾盂影有增强，肾图曲线进一步上升 肾血管性高血压（renovascular hypertension，RVH）指继发于肾动脉主干或其主要分支狭窄，肾动脉低灌注而引起的高血压。临床上，部分高血压病人合并与其高血压无关的肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS） 对高血压患者，正确区别是RVH还是高血压合并RAS至关重要，RVH经血管成形术能有效缓解高血压，而后者即使血管成形术后也需终身服药控制血压 临床实践中，X线肾动脉造影，超声检查及常规肾动态显像均可诊断RAS。但对合并有RAS的高血压病人，上述三种检查均不能提供RAS与高血压之间关系的证据 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试验能有效地诊断和鉴别诊断RVH，其中巯甲丙脯酸（captopril）是最常用的ACEI 正常肾脏和与肾动脉狭窄无关的高血压，captopril介入肾显像与基础肾显像相比无变化 单侧肾血管性高血压的典型表现 介入试验患肾显影延迟，影像减弱，肾实质影消退明显延缓；患肾TAC峰值降低，峰时后延和排泄段下降缓慢 基础肾显像左、右肾显示正常的摄取与清除影像，两侧肾图曲线基本一致 准确反映肾脏低灌注对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，诊断RVH的敏感性为80%～94%，特异性为93%～100%，能客观预测RVH的手术疗效和评价治疗效果 有效区别单纯性肾动脉狭窄，避免不必要的侵入性检查或手术 在指导ACEI的应用方面同样重要，介入试验阳性者严禁使用ACEI，而阴性者使用ACEI不会影响肾功能 肾移植术后常见并发症有急性肾小管坏死（ATN），急性排异（AR）、慢性排异（CR）、尿漏、尿路梗阻及环孢霉素A肾中