（精）benke08泌尿.ppt

1.小管液中溶质的浓度 ∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。 （二）影响肾小管集合管重吸收功能的因素 ∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿)。 渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇 血容量↑ G F R↑ （但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度 以及血浆胶渗压↑的程度不明显） 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑ 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ 小管液中[Na+]↓(因被稀释) Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡) 尿 量↑ 2.重吸收率/滤过率=球-管平衡 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% 机制：泵-漏现象 + 管周毛细血管压和胶体渗透压的改变。 ②充血性心衰水肿的原因： ①泵-漏现象→球-管平衡 在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时 管周毛细血管压↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ Na+、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 三、肾小管和集合管的分泌 1.K+的分泌 ⑴K+分泌机制: 　是Na+-K+交换。∵ ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正 管内为负的电位差 ↓ K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 K+通道 Na+通道 Na+-K+泵 Na+-K+交换 ⑵K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 ∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 Na+-K+交换与Na+-H+交换 2.H+的分泌 ⑴H+分泌机制: 是主动分泌。 ∵①Na+-H+交换 ②H+泵 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+的分泌 H+泵 =泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。 ②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。 ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。 ⑵H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 3.NH3的分泌 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 ⑵NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。 第二节 尿液的浓缩和稀释 概 述 ▲尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水 ▲尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→多水 ▲尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓ 如：肾衰 正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O) 一、尿液浓缩、稀释的过程和机制 研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于： ①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； ②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)； ③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。 尿液在逆流系统 髓质高渗梯度 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 即： ↓ADH ADH↑ 外髓部不通透 内髓部易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 集 合 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 有ADH时 易通透 远 曲 小 管 不易通透 不易通透 但主动重吸收 不易通透 髓袢升支粗段 中等通透 高度通透 不通透 髓袢升支细段 不易通透 不易通透 高度通透 髓袢降支细段 尿素 Nacl 水 表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性 (一)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性: 2.肾髓质高渗梯度形成机制 ⑴髓袢降支细段： 对NaCl不易通透 对尿