人体机能学实验原理人体机能学实验原理.docx

一、心血管活动的调节【结果分析】1．牵拉左颈总动脉残端：牵拉使得颈动脉窦张力感受器受到刺激，传出神经冲动的频率加快。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张增强，心交感和心缩血管紧张减弱，作用于心脏，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。2．用动脉夹夹毕右颈总动脉：夹闭颈动脉后，远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降，传出神经冲动的频率减慢。信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。使心迷走紧张减弱，心交感和心缩血管紧张加强，作用于心脏，使心率加快，心输出量增加，血管收缩，血管外周阻力增加。从而血压恢复性升高。若血压下降过大，交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统，是静脉收缩，促进血液回心，使每博输出量增加。3．肾上腺素对血压的影响：在心脏，肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合，激活的β1受体通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A，使心肌细胞的许多功能磷酸化，并改变他们的功能。包括激动L型钙通道和If通道，使L型钙电流和If电流增强；激动肌质网上的RYR和钙泵，促进肌钙网对钙的释放和回收；降低肌钙蛋白与钙的亲和力，促进舒张期TnC与钙的解离。可产生正性变时和变力作用，即心率加快和心房肌、心室肌收缩能力增强，最终使心输出量增加，血压上升。4．乙酰胆碱对血压的影响：Ach激活M受体后，能使cAMP浓度降低，表现出与β1激活后相反的效应。心率减慢，心房收缩力减弱，传导性减弱。使得血压下降。5. 去甲肾上腺素对血压的影响：是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和心肌的β1受体结合，与血管平滑肌上的β2受体结合能力弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管收缩，管径变小，外周阻力增加，从而使平均动脉压升高。此外，去甲肾上腺素还可以使心率增加，心收缩力变大。只是缩血管效应更明显。综上导致血压上升。6. 结扎并剪断右侧迷走神经并刺激其外周端：在实验中，刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。二、兔膈神经和膈肌的传出放电【结果分析】1．正常呼吸曲线：在正常麻醉状态下，实验动物保持平稳的呼吸节律，曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同调节下，维持平稳的节律性呼吸。2．增加无效腔，呼吸加深加快。增加无效腔以后，肺泡中未能与血液进行气体交换的气体增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加强呼吸运动，另外也有通气量不足造成的 PCO2 升高和 PO2 的影响。呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牵拉力增加，呼吸肌本体感受器（肌梭）兴奋增强，通过传人神经达到中枢，反射性引起被牵拉呼吸肌收缩的加强，使呼吸运动增强。3．吸入 CO2 时，呼吸加深加快（比增加无效腔时更为明显）。当吸入气中CO2↑，进而使肺泡气PCO2↑，通过两条途径使呼吸运动增强。第一条为中枢途径，即血中CO2透过血脑屏障，在脑脊液中CA作用下，使H+↑（CO2 + H2O→H2CO3→HCO3- + H+↑），直接作用于中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强；第二条途径为外周途径，即血中升高的CO2作用于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，沿各自传入神经传入呼吸中枢，呼吸中枢兴奋增强，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强。以第一条途径为主。4．①吸气末注入20ml空气，很快吸气转为呼气，呼气延长。肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动的抑制，所以在吸气末注入空气时吸气短、呼气长。②呼气末抽出20ml空气，很快呼气转为吸气，吸气延长。肺萎缩或从肺内抽气则可引起吸气活动的加强，所以在呼气末抽取空气时吸气长、呼气短。（肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。）5、切断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。（迷走神经在呼吸运动中的作用：迷走神经作为肺牵张反射的传入神经，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，通过及时抑制中枢吸气神经元而调节呼吸的深度与频率，参与呼吸节律的调节。）①切断一侧迷走神经，吸气稍有延长，频率变慢。切断一侧迷走神经时，肺牵张感受器感受到的肺扩张刺激不能传至延髓的呼吸中枢，吸气不能及时转变为呼气，使吸气延长；但由于脑桥呼吸调整中枢的作用，在吸气后仍可转变为呼气，表现为长吸式呼吸。但由于另一侧迷走神经的代偿作用，呼吸变化不十分明显。②当另一侧亦切断时，吸气明显延长，频率更慢。机理同上，由于双侧迷走神经均已切断，肺牵张反射完全失去作用，长吸式呼吸表现更明显。（③电刺激完整迷走神经，呼吸变浅，频率加快。当电刺激时，冲动不断传人呼吸中枢，抑制中枢吸气神经元，在呼气尚未完全时，即从吸气转变为呼气。④电刺激迷走神经离中端，呼