（精）病理生理学第6版课件(水、电解质代谢紊乱),.ppt

一、正常水、钠代谢 低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald ? 3、尿中酮体 ? 肾排钾 ? 钾?细胞内 4、碱性药 胰岛素 高钾血症: 1、细胞分解 ? 2、酸中毒 ? 肾排钾 ? 胞内钾到细胞外 ? 谢 谢 机 制： 1．细胞外钾能够→细胞内 细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑ （三）钾向细胞内转移↑ 胰 岛 素 甲 状 腺 素 β-受体激动剂 (肾上腺素,舒喘灵) Na+—K+ —ATP酶活性 ? 细胞摄取K+↑ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ 2．维持体液电中性 碱中毒 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ K+ 3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾 糖原蛋白质合成 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ 4．细胞内钾不能 → 细胞外 如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ K通道 糖原 胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 低 钾 血 症 碱中毒 H+↓ K K 蛋白 低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓） （一）骨 骼 肌 1．肌无力→弛缓性麻痹 （1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L 时:四肢软弱无力 （2）血清钾浓度 2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹 二、对机体的影响 机 制： （1）骨骼肌细胞兴奋性↓ ? 急性低钾血症： [K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞） ? 慢性低钾血症： [K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大. ? 严重低钾血症： 静息电位降至-50 ～ -55mv→不能形成动作电位 （2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍 2．骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾2.5mmol/L) 肌肉运动胞内钾不能释出 血管不能扩张 糖原合成↓ 代谢障碍 骨骼肌溶解 （二） 胃肠道平滑肌 肌无力 → 麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞） 肠道运动↓ 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻 （三）心 肌 心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变 → 心律失常： ? 窦性心动过速、 ? 房性及室性早搏， ? 室上性或室性心动过速 ? 室颤。 ? ? 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑ 1．兴奋性↑ 2．传导性↓ 静息膜电位↓ 0期去极化速度↓幅度↓ 传导性↓ 3．自律性↑ 低 钾 血 症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速 自 律 性 4．收缩性 (1) 低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 心肌收缩性↑ (2) 慢性或严重低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍 心肌收缩性↓ 兴奋性↑ 自律性↑ 传导性↓ 收缩性↑ 慢性严重低 钾收缩性↓ 低钾血症心肌四性变化 心电图： (1) P-R或P-Q Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 传导性↓ (2) 复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大 S-T段不能回到基线呈下移 S-T段 压低 (3) 复极化Ⅲ期延长 T波压低，增宽，倒置 复极化Ⅱ期缩短 (4) 超常期延长 u波高大 T波后明显u波 S-T段压低 低钾血症或缺钾时的特征性表现 ? ? （四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿 机 制： (1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2) 髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓ → 髓质正常渗透压梯度↓ 2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 机 制： 缺钾→肾小管上皮细胞NH3生成↑ 三、诊断的病理生理基础 ? 病史 ? 体征 ? 心电图表现 1.见尿补钾：尿量30ml/小时 2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。 四、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾 3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾 血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸 4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。