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常见重症的病因、病理生理(一) 刘海生 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 呼吸衰竭 急性肺水肿 急性肺水肿 急性肺水肿 ALI ARDS ALI ARDS ALI ARDS ALI ARDS ALI ARDS 急性肺栓塞 急性肺栓塞 急性肺栓塞 谢谢观赏 * 按动脉血气分析 1 按发病机制 2 按病变部位 3 按发生快慢和持续时间 4 分类 肺血管疾病 气道阻塞 肺水肿 神经肌肉系统 实质浸润 病因 胸壁与胸膜 (一)肺脏的病理改变 肺泡融合 毛细血管床减少 通气障碍 肺内血管分流 呼衰的病理生理 缺氧损害 中枢神经系统 呼吸系统 心血管系统 CO2潴留 呼吸系统 中枢神经系统 酸碱及电解质 循环系统 其他器官 心源性肺水肿 分类 非心源性肺水肿 左心输出量 小于 右心输出量 重症肺炎、脓毒症、吸入性肺损伤、休克、急性胰腺炎、肺挫伤 肺血管静水压升高 间质和肺泡水肿 间质及肺泡水增多 肺间质和(或)肺泡水肿 直接或间接肺损伤 肺血管通透性增加 液体和蛋白渗出增加 蛋白含量很低 蛋白含量较高 肺泡通气/血流比失调 肺毛细血管通透性增加 动脉血氧分压下降 组织缺氧 肺间质水肿 肺泡水肿 表面活性物质减少 肺泡表面张力加大 液体更易流向肺泡侧 肺泡萎陷(肺不张) 病 因 直接因素 间接因素 严重肺部 感染 胃内容物吸入 严重感染 严重的非胸部创伤 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺和氧中毒等 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC 基本病理生理改变 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的 非心源性肺水肿。 ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤,透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿,Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤和间质纤维化等 肺泡水肿 肺泡塌陷 肺内分 流增加 严重低氧血症 代谢性酸中毒 II型 肺泡上皮细胞受损 呼吸功增加 呼吸性碱中毒 肺血管痉挛 表面活性物质减少 肺泡萎陷肺不张 透明膜形成 混合性 酸中毒 肺顺应性 下降 肺弥漫性毛细血管损害 微小血栓形成 CO2 潴留 呼吸性酸中毒 弥散功能 下降 呼吸肌疲劳 ARDS组织 形态学 分期 渗出期 于发病后24~96小时 增生期 发病第3—10天 纤维 化期 自发病第7~l0天开始 病因 其他 静脉血栓形成 心脏病 肿瘤 妊娠和分娩 上腔静脉(5%) 右心腔(8%) 盆腔静脉丛(11.5%) 下肢近端深静脉(79%) 栓子 来源 病理改变 肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死,但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时,极少产生空洞。 急性肺栓塞 病理生理 循环系统 呼吸系统 血流动力学 血管内皮功能 通气血流比失调 心 脏 弥散功能障碍
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