杜氏利什曼原虫案例.ppt

病原体 致病 分布 杜氏利什曼原虫 内脏利什曼病 非洲．亚洲．拉丁美洲 热带利什曼原虫 皮肤利什曼病 亚洲．欧洲．非洲 墨西哥利什曼原虫 非洲．墨西哥．巴西 巴西利什曼原虫 粘膜皮肤利什曼病 巴西．南美洲 寄生人体的利什曼原虫及其所致疾病 杜氏利什曼原虫 在我国，杜氏利什曼原虫是主要的致病虫种，其所致疾病在印度患者的皮肤常出现色素沉着，伴有发热，称Kala-azar，即黑热的意思，故称黑热病。黑热病是我国历史上的五大寄生虫病之一。 （一）无鞭毛体 寄生于人和某些哺乳动物的单核吞噬细胞。 大小仅几个微米；主要结构有核、动基体、基体、根丝体。 一、形态 （二）前鞭毛体 寄生于白蛉的消化道。 后循环前鞭毛体呈梭形或长叶状；长约15－25μm；主要结构有核、动基体、基体、鞭毛。 二、生活史 杜氏利什曼原虫的生活史过程中需要两个宿主：白岭和人（或其它哺乳动物）。 无鞭 毛体 白蛉叮 咬吸血 在白蛉的胃中发育、繁殖 一周后 集中于 口腔及喙 前鞭 毛体 白蛉叮 咬吸血 在人体的单核吞噬细胞中发育 生活史要点 1．在人体内寄生阶段 2．在白蛉体内寄生阶段 3．感染阶段 4．传播媒介和感染途径 5．寄生部位 三、致病机制与临床表现 （一）由于杜氏利什曼原虫在巨噬细胞中不断增殖，破坏大量巨噬细胞，继而出现增生，导致全身多器官病变。其潜伏期为4－7个月，长者可达10－11个月。 （二）致病过程（典型症状和体征）： 1．脾、肝、淋巴结肿大 以脾脏最常见。早期是巨噬细胞大量增生的结果，后期由于纤维结缔组织增生而变硬。 2．贫血 表现为全血细胞减少，是由于脾功能亢进，破坏血细胞所致。此外，免疫病理引起的溶血也是部分原因。 3．易出血倾向 由于血小板减少，病人常发生鼻、齿龈和唇异常出血等症状。 4．白蛋白/球蛋白比例倒置 由于肝脏受损，合成白蛋白减少，而浆细胞大量增生，合成球蛋白增多，出现白蛋白/球蛋白比例倒置。 （三）特殊临床表现 1.皮肤型黑热病 有的黑热病病人可同时或在内脏利什曼病治愈多年后出现皮肤病变，表现为皮肤结节，状似麻风。多分布于平原地区。 2.淋巴结型黑热病 患者一般无黑热病病史，表现为全身多处淋巴结肿大，以腹股沟和股部多见。 黑热病主要的临床表现为长期不规则发热、肝脾肿大、全血贫血。照片中患者肝脾肿大。 黑热病病人照片 皮肤型黑热病病人照片 我国常见的皮肤型黑热病为结节型，皮肤结节多呈黄豆大小，结节的皮肤发红，多见于面部和颈部。 四、免疫 人对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但黑热病患者经治愈后一般不会再次感染，可获得终生免疫。 五、实验诊断 （一）病原检查? 1．穿刺检查 （1）涂片法 骨髓穿剌或淋巴结穿剌，涂片检查。 （2）培养法 （3）动物接种法 2．皮肤活组织检查：适用于皮肤型患者 （二）免疫诊断法 1．检测血清抗体：如酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）。 2．检测血清循环抗原：单克隆抗体抗原斑点试验（McAb－AST）。 （三）分子生物学技术：PCR，DNA探针技术等。 六、流行 （一）分布 黑热病在世界上分布很广，主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。 在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中。 （二）流行环节 1．传染源 （1）平原疫区（人源型） 主要是该病患者及带虫者； （2）山丘疫区（犬源型） 以犬（保虫宿主）为主要传染源； （3）自然疫源地疫区（野生动物型） 传染源可能是野生动物。 2．传播途径和传播媒介 （1）传播途径 主要是人或哺乳动物被白蛉叮咬后成熟的前鞭毛体随白蛉唾液注入体内。 偶可经口腔黏膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。 （2）传播媒介 四种白蛉：中华白蛉．长管白蛉、吴氏白蛉和亚历山大白蛉。 七、防治 （一）治疗病人：采用五价锑化合物（如葡萄糖酸锑纳），抗锑病人可采用戊脘脒等。 （二） 控制病犬：定期查犬、捕杀病犬。 （三） 防制白蛉，加强个人防护，减少并避免白蛉的叮刺。