[发热讲稿.doc

发热（fever） 发热定义 （人和课件） 正常体温的调控 正常人体温受体温调节中枢调控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，体温升高超过正常范围，即为发热。 发热定义： 任何原因使机体产热和散热失衡，导致体温升高超出正常范围，称为发热 体温是指机体内部的温度，但在临床实践中，常通过测量体表温度来观察体温的变化，19世纪，德国的一位医生给25000人进行了100万次的腋窝温度的测量，发现，大部分人腋窝温度在36.2—37.2之间，平均37℃，并且，体温受个体差异和体内外因素影响略有波动，24小时之内，早6点最低，下午4到6点最高，剧烈运动及进餐后也轻微升高，但波动一般不超过1℃，在这个研究之上，现代医学一般认为人的腋窝温度在36-37℃。 妇女月经前及妊娠期体温稍高于正常 老年人代谢率较低，体温相对低于青壮年 孩子由于高级神经元尚未发育完善，对体温的调节能力较差，因此体温波动范围比较大 在高温环境下体温也可轻微升高 腋温: 36--37℃ 24小时波动1℃ 口温36.3℃~37.2℃ 肛温36.5℃~37.7℃ 病例 （课件） 男性，22岁，打篮球后淋雨，晚上突然寒战，高热，自觉全身肌肉酸痛，右胸疼痛，深呼吸加重，吐少量铁锈色痰，患者面色潮红，兴奋不安，鼻翼扇动，口唇疱疹，表情痛苦。 查体：T39℃，P98次／分，右肺触觉语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音， 实验室检查：WBC25×109/L，中性粒细胞 0.90，有核左移。 初步诊断：大叶性肺炎（肺炎球菌性肺炎） 思考 1、该患者为什么会发热？ 2、该患者体温升高的过程是怎样的,为什么先寒战后面色潮红？ 3、为什么会伴有寒战、口唇疱疹等的表现？ 4、接诊此患者该从哪些方面入手？ 带着这些问题往下看 二、病因分类-------引起体温升高的病因很多，可分为感染性与非感染性两大类 （课件） 1.感染性发热，最多见，以细菌感染最常见，不论是急性、亚急性、慢性起病、还是局限性或全身性感染，都会出现发热。 2.非感染性发热 ①无菌性坏死物质的吸收 ②抗原抗体反应 ③内分泌代谢障碍 ④皮肤散热少 ⑤体温调节中枢功能障碍 ⑥自主神经功能紊乱 发生机制 调定点：调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温。当体温偏离调定点时，可有反馈系统（温度感受器）将偏差信息送到控制系统，后者将这些信息综合分析，与调定点比较，然后通过对效应器（产热和散热）的调控把中心温度维持在与调定点相适应的水平。这个学说称为体温调定点学说　 1. 致热源 体温=调节点 分外源性致热源|：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢。因为大分子物质不能通过血脑屏障。 内源性致热源：又称白细胞致热源。通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢， 1）通过垂体内分泌因素，使代谢增加； 2）通过运动神经使骨骼肌阵缩，是产热增加； 3）通过交感神经，使皮肤血管及竖毛肌收缩，散热减少。 2. 非致热源性发热 体温调节点 体温调节机制失控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高 特点：体温调节点 ①体温调节中枢直接受损：中枢性发热 如：颅脑外伤、出血、炎症等； ②引起产热过多的疾病： 如：癫痫持续状态、甲亢等； ③引起散热减少的疾病： 如：广泛性皮炎、 心力衰竭等。 三、临床表现（课件） 以口温为标准： 发热分度 低热 37.3--38℃ 中等热度 38.1--39℃ 高热 39.1--41℃ 超高热 41℃以上 发热的临床过程及特点 分三阶段 体温上升期 包括两种方式：骤升型和缓升型 高热期 体温下降期 两种方式：骤降性和缓降型 热型—(用图讲解) 本节的重点，要掌握各种热型的特点及临床意义。 发热患者在不同时间的体温数值分别记录在体温单上，将体温数值点连接起来,形成不同形态（形状）的体温曲线，该曲线称为热型。 许多发热性疾病有比较典型的热型。 典型的热型对疾病的诊断及鉴别诊断颇有价值。 .稽留热(continued fever)： 体温恒定在39~40℃以上达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 2.驰张热(remittent fever)：又称败血症热或消耗热。 体温常在39℃以上，24小时波动范围大于2℃，但都在正常范围以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症。 3间歇热(intermittent fever)：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持