尿毒症是如何分期的？.doc

慢性肾衰可分为以下四个阶段：(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期。 (表1)。 表1??我国CRF的分期方法(根据1992年黄山会议纪要) CRF分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr） 说明 （ml/min） （umol/l） （mg/dl） 肾功能代偿期 50~80 133~177 1.5~2.0 大致相当于CKD2期 肾功能失代偿期 20~50 186~442 2.1~5.0 大致相当于CKD3期 肾功能衰竭期 10~20 451~707 5.1~7.9 大致相当于CKD4期 尿毒症期 10 ≥707 ≥8 大致相当于CKD5期 注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5 如:1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)的分期方法提出了新的建议。表2 表2 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议 分期 特征 GFR水平 （ml/min/1.73m） 防治目标－措施 1 肾损害伴GFR正常或升高 ≥90 CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展 2 肾损害伴GFR轻度降低 60-89 评估、延缓CKD进展；降低CVD患病风险 3 GFR中度降低 30-59 减慢、延缓CKD进展；评估、治疗并发症 4 GFR重度降低 15-29 综合治疗；透析前准备 5 ESRD（终末期肾病） 15 如出现尿毒症，需及时替代治疗* *注：透析治疗的相对指征为GFR8－10ml/min，绝对指征为GFR6ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至GFR10－15ml/min。 显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。 病因及发病机制 CRF的病因主要有： 1)? ? 肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)； 2)? ? 肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)； 3)? ? 肾血管病变； 4)? ? 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。 在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy)，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。 病理生理 慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关重要。 临床表现 在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。此期患者如及早发现、及早干预可使其预后得到明显改善，但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视，导致诊断及治疗的延误； CRF中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 水、电解质、酸碱代谢紊乱 慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1)? ?代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰(GFR25ml/min，或血肌酐350μmol/l)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生肾小管性酸中毒。当GFR降低至25ml/min(血肌酐350μmol/l)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3-15 mmol/L，则可出现