北京-颈动脉病与脑卒中(张茁)-1.ppt

* 虽然他汀对于颅外动脉粥样硬化的作用早已明确，但是对于颅内动脉粥样硬化病变的疗效尚未证实，2009年新研究《降脂治疗对于颅内动脉狭窄的疗效》弥补了这一空白。 这是一项院内观察性研究。入选卒中患者40名，所有患者都有大脑中动脉（MCA）或基底动脉（BA）狭窄，合并高脂血症，给予立普妥? 40mg/d至少服用6个月。 入选时和至少6个月以后检查磁共振血管造影（MRA），观察IAS的变化 . * 对于同侧颈动脉狭窄达50%-69%的近期TIA或缺血性卒中患者，基于患者的特定因素如年龄，性别，以及围手术期合并症发病率和死亡率风险小于6%，推荐行颈动脉内膜剥脱术。 * 优化药物治疗应包括抗血小板治疗，他汀治疗和控制危险因素；(推荐级别I;证据水平B) 对于由血管内介入导致的中危或低危并发症患者，无创影像学检查显示颈动脉内膜管腔直径降低了70%或经导管造影示颈动脉内膜管腔降低50%时，颈动脉支架植入术可作为颈动脉内膜剥脱术的替代治疗。(推荐级别I;证据水平B) * 主要颅内动脉狭窄率达50-99%的脑卒中/TIA患者，血管成形术和或支架植入术的有效性未被证实，有待研究证明。（推荐级别IIb;证据水平C） 主要颅内动脉狭窄率达50-99%的脑卒中/TIA患者，不推荐颅外颅内动脉旁路手术。(推荐级别III;证据水平B) * * 要回答这个问题，我们要从缺血性卒中的发病机制说起。缺血性卒中的一个重要发病机制就是动脉粥样硬化。 （点击动画）这是一个动脉粥样硬化斑块。 （点击动画）当这个斑块破损，胶原外露，可促进血栓形成。 （点击动画）形成的血栓有两个转归，一个是血栓脱落形成栓子，栓子随血流流向远端血管，可堵塞远端较细的血管。 （点击动画）另一个转归是血栓在斑块局部未脱落，而是继续增大，形成原位血栓最终堵塞血管。 （点击动画）这两种情况的最终结果都会导致缺血性卒中。 （点击动画）动脉粥样硬化性卒中是缺血性卒中的重要类型。依据2007韩国改良TOAST分型，大动脉粥样硬化性卒中占所有缺血性卒中的40－50%。另外，占到缺血性卒中20－30%的小血管性卒中其发病也与动脉粥样硬化有关，主要是穿支主干和穿支小动脉的粥样硬化病变，在动脉粥样硬化病变的基础上，当血流动力学改变时，会形成穿支闭塞。因此，在所有缺血性卒中中60-80%与动脉粥样硬化有关。另外，中国症状性颅内大动脉狭窄的队列研究结果显示，在中国，65%的缺血性卒中患者存在颅内外动脉粥样硬化病变。因此，动脉粥样硬化在缺血性卒中的发病中起着举足轻重的作用。 * * * * 斑块有2种类型，一种是稳定斑块，一种是易损斑块。这张幻灯显示了稳定斑块，其脂质核心较小，外面覆盖富含平滑肌的厚纤维帽。斑块稳定不易破裂，可不断长大，使血管腔变窄，最后完全堵塞血管。引发事件的主要机制为低血流动力学改变。临床常表现为低血流动力学的TIA或分水岭的梗死。 * 另一种斑块是不稳定斑块，也称易损斑块。其特点是： 薄纤维帽 大量巨噬细胞浸润 平滑肌细胞变少 大脂质核 无明显狭窄，因为开始它向血管外生长，一般的影像学检查很难发现。 易损斑块应该尤其引起我们的注意，因为它随时可破裂，诱发动脉血栓，被誉为血管内的“不定时炸弹”。其引发缺血事件的主要机制有2种，一种是斑块破裂，在局部形成血栓，堵塞血管，造成脑梗死。另一种是局部血栓脱落，随血流到达血管远端，导致远端栓塞事件，也就是动脉-动脉栓塞。 图示中小写英文字母的含义： a.单核细胞 b.单核/巨噬细胞浸润 c.红细胞和血小板 d.细胞外基质 e.平滑肌细胞 f.内皮细胞 g.基质金属蛋白酶 h.Ox-LDL-C i.凋亡巨噬细胞 * * * * * * 优化药物治疗应包括抗血小板治疗，他汀治疗和控制危险因素；(推荐级别I;证据水平B) 对于由血管内介入导致的中危或低危并发症患者，无创影像学检查显示颈动脉内膜管腔直径降低了70%或经导管造影示颈动脉内膜管腔降低50%时，颈动脉支架植入术可作为颈动脉内膜剥脱术的替代治疗。(推荐级别I;证据水平B) * 优化药物治疗，包括抗血小板治疗，他汀治疗以及控制危险因素，与指南的其他部分一样推荐用于卒中或短暂性脑缺血发作合并颅外椎基底动脉疾病的患者。 * * * * 大型病例控制(Case-control)试验INTROSTROKE的首席研究者DrMartin O’Donnell（Mc Master University, Hamilton, ON）在此次 WCC中报道了该试验对于危险因素的分析结果，10个可控的危险因素与90%的卒中发生危险相关，其中高血压对所有卒中亚型都是最重要的危险因素（见右图），对于颅内出血性卒中尤为危险1。“这里最重要的信息是，这些可发现诊断的危险因素对于减少卒中风险是非常重要的，有些甚至远比我们预