生理问答题..doc

第二章 1.比较局部兴奋与动作电位的不同特征。 与动作电位相比，局部兴奋中虽有引起膜去极化的某种离子通道激话的主动成分参与，但仍具有电紧张电位的膜被动电学特征，它们包括：①等级性电位，这与动作电位的“全或无”特征相反，其反应随刺激强度的增大而增大；②电紧张传播，去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失，而不能像动作电位那样在膜上作远距离、不衰减式的传播；③没有不应期，因此，连续发生在同一部位的局部兴奋，当频率较高时，可发生时间总和，而同时发生的局部兴奋，当彼此距离较近时，则可发生空间总和。 2.细胞发生兴奋后，其兴奋性有何变化？各期与动作电位有何对应关系？ 细胞在发生兴奋后，其兴奋性将发生一系列变化。兴奋后最初的一段时间内，无论给予多强的刺激也不能使该细胞再次兴奋，其兴奋性可视为完全丧失，这段时间称为绝对不应期。绝对不应期过后，细胞兴奋性逐渐恢复，在一定时间内，接受较强(大于阈强度)的刺激可使细胞再次发生兴奋，这段时间称为相对不应期。相对不应期过后，有的组织细胞还出现兴奋性的轻微变化。首先是兴奋性轻度增高，超过正常．该时期称为超常期。然后，兴奋性又进入轻度降低时期，称为低常期。绝对不应期相当于锋电位发生的时期，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期，低常期则相当于正后电位出现的时期。 3.试述神经—肌接头处兴奋的传递过程。 当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放，Ca2+经易化扩散流人末梢，使末梢内Ca2+浓度升高;Ca2+度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh以量子释放的形式释放人接头间隙；ACh分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜)，与膜上N2型ACh受体(属于化学门控通道)结合并使之激活，出现以Na+内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控钠通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。 4.细胞膜的物质跨膜转运方式有哪些？并举例说明。 细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：（1）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；（2） 易化扩散：又分为两种类型：①.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；②.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；（3）主动转运：①原发性主动转运：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；② 继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运；（4）膜泡运输：①入胞：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；②出胞：腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。 第三章 1.简述红细胞的形态特征和红细胞生理特性的关系。 正常的成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，具有较大的表面积与体积比。这使得红细胞在受到外力时易于发生变形。红细胞在外力作用下发生变形的能力称为可塑变形性。双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比，也使得红细胞在静置的血浆中下沉时与血浆之间存在较大的摩擦而阻碍红细胞的下沉，红细胞因此能相对稳定地悬浮于血浆中。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的这一特性称为悬浮稳定性。当红细胞发生叠连后，红细胞团块的总表面积与总体积之比减小，摩擦力相对减小而红细胞沉降加快．悬浮稳定性降低。红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。正常红细胞的双凹圆碟形具有较大的表面积与体积之比，当将红细胞置于一定程度的低渗盐溶液中时，尽管有一定量的水进入红细胞，使由正常双凹圆碟形逐渐胀大，不至于立即破裂而发生溶血。这表明正常红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。 2.简述小血管损伤后的止血过程。 小血管损伤后，首先是受损的局部及附近的血管挛缩，使局部血流减少。若破损创面不大，血管挛缩已足以使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的原因有三个：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺(5-HT)、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。其次是血管内膜损伤暴露内皮下组织，如胶原等，激活血小板，使血小板粘附、聚集于血管损伤处，形成一个松软的止血栓堵塞伤口，实现初步止血。局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促使血小板发生不可逆聚集而形成血小板止血栓。此外，受损血管内皮的PGI2生成减少，也有利于血小板的聚集。与此同时，血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，此称二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长人血凝块，达到永久性