早产儿视网膜病变临床表现.doc

早产儿视网膜病变临床表现 早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)是指在孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿，其未血管化的视网膜发生纤维血管瘤增生、收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。本病与早产、低出生体重以及吸高浓度氧气有密切关系，是由于早产儿视网膜血管尚未发育完全，产生视网膜新生血管及纤维组织增生所致。孕期更短或更低出生体重者，发生率可达60%～80%。 早产儿视网膜病变病因 目前对ROP的发病机理尚不够完全清楚，一般认为视网膜未发育成熟为主要关键。因未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩和血管增殖而引起。正常视网膜血管约在胚胎36周发育达到鼻侧边缘，40周时达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧，引起毛细血管内皮细胞损伤、血管闭塞，刺激纤维血管组织增生。早产低出生体重、 视网膜发育不成熟是ROP发生的根本原因，出生体重越低、胎龄越小，ROP发生率越高，病情越严重。 早产儿视网膜病变，临床上不同病程有各自的特点，可概括为急性期、退性期与瘢痕期。临床表现如下： 早产儿视网膜病变急性期 视网膜血管纡曲扩张，尤其静脉更为明显。在眼底周边部可见视网膜上有细小的新生毛细血管。有血管的视网膜向前融合于无血管的视网膜。动静脉形成短路交通支，在其后缘可见视网膜血管长出新生血管及微血管瘤。眼底荧光血管造影可见毛细血管无灌注区及扩张的毛细血管。当病变进行时，新生血管增多，新生血管的大小与广泛程度不一，还可伸向玻璃体，引起玻璃体出血，牵拉可致视网膜脱离。 由于玻璃体混浊使眼底较以前模糊，周边视网膜局限性隆起成嵴状，其上可见增殖的血管条索。此种条索可向玻璃体内发展，多发生于赤道部附近，偶见于后极部。轻症者局限性增殖仅引起该区局部视网膜脱离，如病情严重，增殖广泛，可扩展为大部，甚至全视网膜脱离。 早产儿视网膜病变退行期 急性期患眼，可在病程中不同阶段停止进行，若病变尚局限在小范围即退行，退行后所形成的瘢痕亦较轻微。急性期病变扩大后才退行者，其遗留的瘢痕组织亦广泛，后果亦严重。大多数患儿随年龄增大病变退行，约1/5～1/4患眼的病情继续发展而进入瘢痕期。 早产儿视网膜病变瘢痕期 在急性期后病变退行而遗留的瘢痕，视原有病变的严重程度而有不同的表现。 轻度的表现为眼底的色调苍白或视网膜血管较细，周边视网膜常有小块不规则的色素斑及小块玻璃体混浊，病变较重者，周边视网膜有混浊机化团块，视乳头被牵拉移位，视网膜血管被扯向一方。视乳头另一边缘有色素弧。瘢痕组织牵拉使视网膜出现皱折，多向颞侧周边伸展，通常为一个皱折，偶有数个皱折，每个皱折均与眼底周边部的瘢痕组织相连，但视网膜血管不沿此皱折分布，此乃与先天性视网膜皱折之鉴别。 病变较重的眼，于晶体后可见部分机化膜及部分视网膜结缔组织增生，可遮盖部分瞳孔区。 病情更重者，晶体后间隙充满组织和机化的视网膜，前房浅，常有虹膜前后粘连。瞳孔散大后可见睫状突伸长呈距齿状。广泛的虹膜前粘连常并发闭角型青光眼。角膜可完全混浊。眼球因发育障碍而显小且内陷。 早产儿视网膜病变严重程度 在ROP的瘢痕期，ROP表现的轻重不一，对视力预后也有明显差别。按其轻重程度可分为5度。 1度：后极部眼底往往正常或有些色素沉着，周边部轻度瘢痕。可见不透明的白色组织块，色素沉着或脉络膜萎缩。一般视力正常，黄斑若有受累，可有所减退。多数患眼为近视，多在6屈光度以上。 2度：视乳头血管向颞侧视网膜血管牵引，使黄斑偏向颞侧，形成假斜视。周边部有新生血管膜形成。在玻璃体牵拉处视网膜呈格子样变性，甚至出现裂孔。 3度：瘢痕组织牵拉视网膜，形成似镰状的皱襞，其通常位于镊侧，伸延至周边，终止于玻璃体基底部的胶质组织内，该处玻璃体增后与皱襞相连，视网膜血管不进入此皱襞，视力多低于0.1。 4度：瞳孔区晶体后可见灰白色组织块，视力极差，可仅为光感。 5度：晶体后纤维增殖，角膜混浊，可并发白内障、青光眼。常有眼球萎缩，视力完全丧失。 早产儿视网膜病变的治疗 早产儿视网膜病变检查 本病有效治疗的时间窗口很窄，因此应对37周以下早产儿出生后及时检查，对高危者应每周检查。主张对胎龄32周，出生体重1500g的早产儿，在生后4周开始进行眼底检查。双眼无病变或仅有Ⅰ期病变：隔周复查1次，直到ROP退行、视网膜血管长到锯齿缘为止。Ⅱ期病变或阈值前病变或Rush病变：每周复查1次。ROP程度下降，可每2周检查1次，直至病变完全退行。Ⅲ期病变：每周复查2～3次。 早产儿视网膜病变治疗 在病变进行期，视病变的不同情况选择激光、冷凝或巩膜扣带、玻璃体切割手术。 1. ROP 1～2期：由于85%左右的病例可自然退行，故不必作特殊治疗，只作定期观察。 2．ROP 3期：3期患儿一旦进展至阈值病变，即视网膜病变范围超过5个连续钟点或累积8个钟