病理生理学期末总结..docx

加粗为重点，需用心[kdb]第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止第三章 水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高 口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ 升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF） 作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加 。8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。9、高渗性脱水（低容量性高钠血症 ）：失水失盐，以缺水为主、血清[Na+] 150 mmol/L、血浆渗透压 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失过多。对机体的影响主要是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。10、低渗性脱水（低容量性低钠血症 ）：失水失盐、以缺盐为主、血清[Na+] 130 mmol/、血浆渗透压280 mmol/L。原因：(1)丧失大量消化液只补、(2)大量出汗后只补水、(3)肾性失钠。对机体的影响主要是（组织间液和血浆流向细胞内液）皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降尿量不下降、尿Na+下降。先盐后糖、一盐一糖。11、等渗性脱水：水盐成比例丧失、血清[Na+] =130 ～150 mmol/L、血浆渗透压280 ～310 mmol/L。先盐后糖、一盐一糖。12、水中毒（water intoxicaton）：由于ADH分泌增多或泌尿功能障碍引起的机体摄入非电解质水过多，导致稀释性低钠血症或者脑积水等症状。（血清[Na+] 130 mmol/、血浆渗透压280 mmol/L，但体钠总量正常或增多。）13、Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。14、组织液增多的原因：毛细血管血压(静脉压)，2.毛细血管壁的通透性 (导致组织液胶体渗透压，过敏、疾病 )，血浆胶体渗透压(白蛋白)，4.淋巴回流受阻 。15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、渗出液；水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿；全身性水肿的分布特点 —— 重力效应、组织结构特点 、局部血液动力学。16、血浆钾：3.5~5.5mmol/L，来源：食物、输液中的钾，去路：钾的去路(随尿(90%)、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行交换。17、钾的重要生理功能 ：维持细胞的新陈代谢 、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能 、维持细胞渗透压及酸碱平衡 。18、血清钾浓度低于3.5mmol/L并伴有低血钾的症状。 原因：1.钾摄入不足 、2.钾丢失过多、 3.钾进入细胞内过多 。对机体的影响：1、急性低钾血症使神经-肌肉兴奋性↓2、心脏的影响：心肌兴奋性降低，心肌传导性 降低，心肌自律性提高，心肌收缩性增强。心电图上出现明显的U波。19、静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注、见尿补钾 、严格控