病理生理学简答论述题..doc

病理生理学简答论述题 论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题） 水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 ①血管内外液体交换平衡失调 ⑴毛细血管流体静压增高 ⑵血浆胶体渗透压降低 ⑶微血管壁通透性增加 ⑷淋巴管回流受阻 以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 ②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 ⑴肾小球滤过率下降 ⑵近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加） ⑶远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加） 以上因素会导致体内钠水潴留 论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题） 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 原因 失钠大于失水 失水大于失钠 等渗性体液大量丢失 血清钠浓度（mmol/L） 130 150 130~150 血浆渗透压（mmol/L） 280 310 280~310 体液减少主要部位 细胞外液 细胞内液 细胞外液和细胞内液 口渴 早期无，重度脱水者有 明显 有 体温升高 无 有（脱水热） 有时有 血压 易降低 正常，重症者降低 易降低 尿量 正常，晚期减少 减少 减少 尿钠 极少或无 正常，晚期减少 减少 脱水貌 明显 早期不明显 明显 防治 补等渗液 补水为主，适当补钠 补2/3等渗液 尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由ADH决定 尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看ADS变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题） 急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）： 急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧降低 细胞外液钾浓度急剧升高 →[K+]i/ [K+]e比值变大 →[K+]i/ [K+]e比值更小 →膜内外钾浓度差增大 →Em值下降或几乎接近于Et水平 →静息状态下钾外流增加 →Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 →静息电位（Em）负值增大 →细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 →Em-Et 距离增大 →表现为肌无力、肌麻痹 →细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低 →表现为肌无力、肌麻痹 简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题） 低钾血症对心肌的影响及机制： ①兴奋性↑ 血钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→ 钾外流↓→Em负值↓→Em-Et距离减小→兴奋性↑ ②自律性↑ 血钾↓→细胞膜对K+通透性↓→复极化4期K+外流减慢→Na+内流相对加快→心肌快反应自律细胞自动去极化加速→自律性↑ ③传导性↓ 血钾↓↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→钾外流↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活→钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性↓ ④收缩性↑或↓ 血钾↓→对Ca2+抑制作用减弱→细胞膜对钙通透性↑→复极化2期Ca2+内流↑→兴奋-收缩偶联↑→收缩性↑ 严重低钾→细胞内缺钾→心肌细胞变性坏死→收缩性↓ ⑤心律失常 血钾↓→心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常 窦性心动过速←自律性↑← 血钾↓ →插入异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速 ↓ 兴奋性↑→3期复极化延缓→超常期延长→心律失常 低钾血症对骨骼肌的影响及机制： 骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋： 细胞外液钾浓度急剧降低→[K+]i/ [K+]e比值变大→膜内外钾浓度差增大→静息状态下钾外流增加→静息电位（Em）负值增大→Em-Et 距离增大→细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低→表现为肌无力、肌麻痹 高钾血症对心肌的影响及机制： ①兴奋性↑或↓ 急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高→[K+]i/ [K+]e比值变小→静息期细胞外钾内流→Em负值减小→Em-Et距离减小→兴奋性↑ 急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高→[K+]i/ [K+]e比值更小→Em值下降或几乎接近于Et水平→Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活→兴奋性↓ ②自律性↓ 血钾↑→细胞膜对K+通透性↑→复极化4期K+外流加快→Na+内流相对减慢→心肌快反应自律细胞自动去极化减慢→自律性↓ ③传导性↓ 血钾↑→Em负值减小→Em与Et接近→钠通道失活→钠内流减慢