椎间盘源性腰痛.com.doc

腰痛是当前所有国家面临的主要健康问题。流行病学调查表明:全部人口中的75％～85％在一生中的某个阶段受到腰痛的困扰。在任何时候，有约18％的人群正在经历腰痛。目前对于腰痛能做出正确诊断和治疗的仅有15%。本课程对椎间盘源性腰痛作了详尽阐述。 一、概述 目前比较明确的是椎间盘内裂隙是椎间盘退变早期主要的病理特征。其中纤维环撕裂与这个腰痛发生有很密切的关系。纤维环撕裂有三种方式，一种环状破裂，一种放射状破裂和纤维环边缘损伤。其中放射状破裂与椎间盘源性腰痛联系尤为密切。 椎间盘退变以后，它的生化性质发生改变，必将影响椎间盘的力学性能，力学性能改变以后，也是腰痛产生的一个病理基础。 椎间盘老化是不可避免的，随着年龄的增加它的退变是不断的加重的。从这个图我们能看到，腰痛发生的高峰期是 40 岁左右，而退变是随着年龄增加是不断加重的，它并不平行。 也有研究表明，椎间盘退变峰期分为三期：一个是阶段失能稳期，一个阶段不稳，一个是阶段再稳定。也就是随着椎间盘退变，由原来的稳定的腰椎结构变成阶段不稳定的阶段，但它最终会再稳定。在这个不同时期，出现一些病理改变是引起腰痛或神经根痛。 CT 或 MRI 检查发现正常人群 1/3 有椎间盘突出但无任何临床表现；在缺乏明显的腰椎间盘突出时，出现严重慢性腰痛症状； 50 岁以上人群中椎间盘退变是普遍的， MRI 不能区分在 T2 加权上信号减弱的腰椎间盘是正常老化的椎间盘还是疼痛的病理椎间盘。 椎间盘是腰痛的一个重要来源部位，这种由椎间盘本身引起的腰痛称为椎间盘源性腰痛，能够把椎间盘作为独立的致疼部位的观点提出，具有重要临床意义，也就是能解释那些没有明确的椎间盘突出压迫神经根，而出现严重腰痛患者的原因。 椎间盘内破裂症是椎间盘下腰痛一个重要致痛原因，大约有 40% 的慢性腰痛是由椎间盘内破裂症（ IDD ）引起， IDD 主要发生在纤维环后部，纤维环内层放射状撕裂延续到纤维环外三分之一，是 IDD 主要的病理特征。 有关椎间盘内破裂症， Crock 在 1970 年就做了一个描述，在 1986 年更详细对这个描述进行了修改，它就是髓核与纤维环正常分解的丢失，结构紊乱和纤维环破坏。而纤维环外界保持完整的轮廓和形态，没有神经根压迫现象。腰痛由椎间盘正常结构破坏和椎间盘内生化改变引起。 任何疼痛的产生有三个因素：第一个是有能感觉疼痛的神经末梢，另外有刺激，还有是人大脑的对疼痛的感觉。所以首先要对椎间盘的神经分布有个详细了解，才能能进一步的理解椎间盘源性腰痛。 腰椎间盘在纤维环外三分之一处和终板存在着丰富的神经分布，而纤维环内三分之一和髓核正常情况下缺乏神经分布。椎间盘前侧和后外侧它的神经分布来源是不一样的，前侧主要来自交感神经及其交通支，和阶段动脉血管周围神经丛的纤维，而后外侧主要主要是窦椎神经分布，这种椎间盘源性腰痛，与窦椎神经受刺激密切相关。 椎间盘源性腰痛的致痛机制有哪些？ 椎间盘源性腰痛的致痛机制它主要包括几个方面：一个是化学因素，一个是机械因素，另外还有神经内生长。化学因素也就是纤维环外三分之一有小神经纤维分布，突出的椎间盘物质和退变椎间盘物质中发现有害的化学物质，这些化学物质可能刺激纤维环外三分之一小神经末梢，这是它引起疼痛的化学机制的基础。椎间盘如果发生退变或发生损伤，椎间盘的力学结构必然要发生改变，发生改变的力学结构最终结果是会导致有神经分布的纤维环后三分之一在正常生理负荷下会承受更大的负荷，这也是引起疼痛的一个机制，也就是它的机械机制。 如果在纤维环后三分之一的神经末梢受到严重刺激，再加上一个比生理负荷更大的硬力负荷刺激，那它更容易引起椎间盘源性腰痛，所以说，正常的椎间盘源性腰痛它引起疼痛，不单是化学因素引起的，另外机械因素也起很重要的作用，往往是两者同时作用产生结果。 最近研究比较多的是神经内生长，退变椎间盘原本无神经分布的内纤维环和髓核出现了神经分布，在无痛的椎间盘中没有发现 NGF 的表达。疼痛椎间盘内神经纤维表达 NGF 受体 TrkA ，这是引起疼痛的一个病理解剖学基础。 一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区，其间伴有 1 个或多个裂隙， 左边这个图，在椎间盘正形这个过程中能发现纤维环破裂了，造影剂向后突出到纤维环外三分之一到椎管，在这个造影以后行这个走照位 CT 检查也能发现这个清晰的破裂道和溢出的造影剂，在术中取出这部分椎间盘组织行病理学检查发现，是一条很明确的一个破裂道，而且并发着一些新鲜的和陈旧的肉芽组织。 沿着纤维环裂隙出现 SP 、 NF 和 VIP 免疫染色阳性细胞，由神经纤维沿着破裂道向纤维环内层和髓核生长。 层纤维细胞和内皮细胞中表达了大量的 BFGF ，在炎症细胞核细胞外基质中表达了 TGF-1