猪细小病毒病的诊断与防治猪细小病毒病的诊断与防治.doc

猪细小病毒病的诊断与防治 摘要：猪细小病毒(Porcine parvovirus,PPV)是引起母猪繁殖障碍的主要病原体之一。主要特征是导致母猪发生流产、死胎、胎儿木乃伊化及新生仔猪的死亡。PPV最早是从培养猪瘟的细胞中发现的一种小DNA污染病毒。随后才陆续发现它为引起胚胎和胎儿死亡的主要原因,并且呈世界性分布。本文从ppv的病原学、流行病学、临床症状、病理变化、诊断和防制方面作一综述。 关键词：猪细小病毒；诊断；防治 猪细小病毒（porcine parvovirus,PPV）是引起猪繁殖障碍的重要病原体之一，是Mary和Mahnel于1966年进行猪瘟病毒组织培养时发现的,随后被鉴定为DNA型病毒。Cartwright等(1967)首次证实了它的致病性。主要表现为母猪流产、不孕、产死胎、木乃伊胎及弱仔等特征，不表现其他临床症状，其他猪感染后也无明显的临床症状[1]。从20世纪60年代中期，相继从欧洲、美洲、亚洲的许多国家分离到病毒或检出抗体，我国已先后在北京、上海、吉林、黑龙江、四川和浙江等地分离到了PPV，该病在世界各地猪场广泛存在[2]。PPV通过病猪和带毒猪，可水平传染又可垂直传染，消化道、交配和胎盘感染是最常发生的传染途径。会在短期内感染全群,加之病毒抵抗力强,使本病难以控制和根除[3]。PPV常呈潜伏状态存在，尤其是低剂量持续感染的现象经常发生，该病毒不仅能够引起母猪的繁殖障碍，而且往往与其他病原体协同作用引起多种疾病，给养猪业造成很大的经济损失。 1病原学 猪细小病毒（PPV）属于细小病毒科（parvoviridae）细小病毒（parvovirus），只有一个血清型，与其他动物的细小病毒的血清学关系尚不十分清楚[4]。成熟病毒粒子为无囊膜等轴二十面对称体，直径18～20 nm，病毒衣壳由直径2～4 nm的32个壳粒组成，在病毒内未发现脂质、碳水化合物和酶，完全病毒分子质量为5.3×10 u；基因为单链DNA，沉降系数为105 S。病毒粒子对乙醚和酸有抵抗，对热、消毒药和酶的耐受力很强，能耐受72℃作用2 h、56℃作用48 h，80℃作用8 min则使其丧失感染性，4℃可长期保存；对pH适应范围很广，对乙醚、氯仿等脂溶剂有抵抗力，0.5%漂白粉液、2%烧碱液5 min可杀死病毒。PPV能在细胞核内繁殖，受感染细胞呈现变圆、固缩和裂解等病变，病毒在细胞中产生核内包涵体。病毒能凝聚人、猴、豚鼠、小鼠和鸡等动物的红细胞。 PPV是自主复制性细小病毒，病毒的基因组为单链线状DNA分子，长约5000核苷酸(nt)，成熟的病毒粒子仅含有负链DNA基因组。基因组两端均有发夹结构，此结构对PPV的复制是非常重要的。PPVDNA完全依赖宿主DNA的复制进行自身复制，PPVDNA复制既不需要DNA环化亦不需要RNA引物。ppv基因编码3种结构蛋白即VP1、VP2和VP3，三者均能使家兔产生血凝抑制抗体和中和抗体，二者具有平行关系;诱抗体的能力以VP3最强，VP1和VP2次之;VP2系构成衣壳蛋白的主要成分，是具有血凝活性的物质。PPV基因编码的三种非结构蛋白为NS1、NS2和NS3，其中NS1蛋白具有调节PPDNA复制的作用，NS2和NS3的功能目前尚不清楚。PPV的组织嗜性与致病性决定于病毒的基因结构和宿主细胞的细胞因子[5]。 2流行病学 猪是已知的唯一易感动物，几乎所有猪群都感染此病，不同品种、性别、年龄的猪都易感，后备母猪比经产母猪易感染。传染源是病猪和带毒猪、感染的公猪及母猪流产的死胎、活胎及子宫分泌物中含有的大量病毒，而带毒猪所产的活猪可能带毒排毒时间很长甚至终生。病毒主要分布在猪体内一些增生迅速的淋巴结生发中心、结肠固有层、肾间质、鼻甲骨膜等组织。急性感染猪的分泌物和排泄物中含有较多病毒，子宫内感染的胎儿至出生9周龄胎儿仍可带毒排毒。带毒种公猪在配种季节游动配种或精液经人工授精等途径，进入母猪子宫内引起易感染猪群隐性感染，通过胎盘传染给胎儿，引起本病的扩大传播。感染的母猪阴道分泌物、种公猪精液、粪尿及其他排泄物排毒。病猪在感染后第3～7 d开始经粪便排出病毒，以后不规则排毒，病毒可在被污染的猪舍内生存数月之久，造成长期连续传播。本病常见于初产母猪，一般呈地方性流行或散发，一旦病毒传入阴性猪场，3个月内几乎100%的猪只都会受到感染，1岁以上大猪的阳性率可高达80%～100%。本病发生后，猪场可能连续几年不断地出现母猪繁殖失败。母猪怀孕后感染，其胚胎死亡率可达80%～100%，猪感染细小病毒后1～6 d可出现病毒血症，1～2 h后随粪便排出病毒污染环境，7～9 d后出现血凝抑制抗体，21 d内抗体效价可达1:15 000，能持续数年[6]。 3临床症状 本病主要表现在妊娠猪特别是初产母猪的繁殖失能（repro