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第八章（丹钗） 1.论述各糖代谢途径相互联系，关键酶代谢调节方式 答：关系主要：（1）糖酵解的中间产物可进入糖的磷酸戊糖途径，而磷酸戊糖途径的产物可通过基因转移后进入糖酵解途径。如,糖酵解的中间产物6-磷酸葡萄糖。 （2）糖酵解途径合成的丙酮酸课进入线粒体进行有氧氧化，生产乙酰CoA进行三羧酸循环和氧化磷酸化。 （3）糖原分解产物葡萄糖课做为糖原合成原料，糖异生产物葡萄糖是糖酵解的底物，它们之间是相互抑制，促进协调的。 （4）糖异生与糖酵解的多数反应是共有的可逆反应，只有少数不可逆的反应需要各自特定的关键酶催化转化， （5）糖的有氧氧化抑制乳酸酵解。 综上所述，糖的各种代谢途径相互作用，使机体的糖代谢处于平衡状态。 关键酶及代谢调节方式主要有：（1）糖酵解途径的关键酶为6-磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶和己糖激酶，主要通过别构调节和共价调节来进行调节的。①6-磷酸果糖激酶-1的别构激活剂有：AMP;ADP;F-1,6-2P;F-2,6-2P。别构抑制剂为柠檬酸，ATP（高浓度）。6-磷酸果糖激酶-2（PFK-2）可在激素作用下以共价修饰的方式调节酶活性来调节F-2,6-2P。②丙酮酸激酶的别构激活剂为1，6-双磷酸果糖，别构抑制剂为ATP、丙氨酸。依赖cAMP的蛋白激酶和依赖Ca+,钙调蛋白的蛋白激酶可使丙酮酸激酶磷酸化失活。③己糖激酶受到6-磷酸葡萄糖的反馈抑制和长链脂肪CoA的别构抑制。 （2）糖有氧氧化关键酶是丙酮酸脱氢酶复合体，有别构调节和共价修饰调节。别构激活剂为：AMP，ADP，NAD+；抑制剂为：乙酰CoA，NADH，ATP。丙酮酸脱氢酶复合体可被激素调节磷酸化和去磷酸化来调节其活性。 （3）磷酸戊糖途径的关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶，受NADPH/NADP+比值调节，比值升高，抑制；比值降低，激活。 （4）糖原合成和分解的关键酶分别是糖原合酶和糖原磷酸化酶。糖原合酶受共价修饰和别构调节，激活剂为ATP，6-磷酸葡萄糖，抑制剂为AMP。糖原磷酸化酶也受共价修饰和别构调节，葡萄糖是其变构调节剂。 （5）糖异生的关键酶是磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，丙酮酸羧化酶，果糖二磷酸酶-1和葡糖-6-磷酸酶。主要调节方式是别构调节和共价修饰，通过调节6-磷酸果糖与1.6-双磷酸果糖和丙酮酸与烯醇式丙酮酸之间的底物循环来使糖异生和糖酵解彼此协调。 2.简述糖酵解，有氧代谢和糖异生的生理意义，并以短期饥饿和长期饥饿状态进一步阐述。 答：糖酵解的生理意义：在肌肉收缩相对缺氧或缺氧、缺血性疾病是可迅速为机体提供能量。是机体少数组织获能的必需途径，如神经、骨髓、白细胞等即使在有氧的情况下也通过酵解供给部分能量。成熟红细胞仅靠糖酵解供能。 有氧代谢的生理意义：是体内供能的主要途径；三羧酸循环是糖、脂、蛋白质彻底氧化的共同途径，是这三大物质代谢的联系枢纽；三羧酸循环提供生物合成的前体。 糖异生的生理意义：维持血糖浓度恒定；是充或恢复肝糖原储备的重要途径；长期饥饿时肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。 短期饥饿时糖利用减少而脂动员加强，主要能量来源是储存的脂肪和蛋白质，其中脂肪约占能量来源的85%以上。（1）各组织对葡萄糖的利用度普遍降低；（2糖异生作用增强，禁食6~12小时以后肝糖原已动员，饥饿1~2天后糖异生和酮体生产明显增加；（3）肌肉蛋白质分解加强，分解的大部分氨基酸转变为丙氨酸和谷氨酰胺释放入血进入肝脏进行糖异生；（4）脂肪动员加强，脂肪加速分解生成甘油和脂肪酸，甘油可异生成糖，脂肪酸可生成乙酰CoA而促进糖异生作用。 长期饥饿是代谢改变与短期饥饿不同，肌肉蛋白分解减少，脂肪动员进一步加强，肝脏生成大量酮体，脑组织利用酮体增加，超过葡萄糖。肌肉一脂酸为主要能源，以保证酮体有限供应脑组织。乳酸和丙酮酸成为肝糖异生的主要来源。肾糖异生作用明显增强，占饥饿晚期糖异生总量的一半。 第十章（秀珍） 1,从代谢部位、起始物、终产物、酶、能量得失等方面论述脂肪酸合成与分解代谢的不同。 合成 分解 反应最活跃时期 高糖膳食后 饥饿 主要组织定位 肝脏为主 肌肉，肝脏 亚细胞定位 胞浆 线粒体为主 酰基载体 柠檬酸（线粒体到胞浆） 肉毒碱（胞浆到线粒体） 起始物 乙酰辅酶A 软脂酸 关键酶 乙酰辅酶A羧化酶 肉毒酯酰转移酶I 能量得失 消耗35个ATP 生成106ATP 反应产物 软脂酸 乙酰辅酶A 简单的总结脂肪酸合成和分解的比较正如上表，下面对个别方面简单描述。二者除反应组织部位及代谢代谢产物不同外，催化反应的酶系也不同。脂酸合成中，首先是乙酰辅酶A羧化酶（限速酶）催化乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A。其次，由于脂酸合成是一个重复加成的过程，每次延长增加2个C，催化一轮反应，即酰基转移，缩合，还原，脱水，再还原等步骤需要七种酶，这些酶的活