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第九章 传染病病人的护理 第三节 病毒感染五、艾滋病 AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome,) 学习目标 艾滋病常见护理诊断、医护合作性问题、措施。 艾滋病概念、流行病学、临床分期、辅助检查、处理要点 艾滋病健康指导 艾滋病的发病概况、病原学、发病机制与病理 概述 艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrome 由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的、主要经性接触和体液传播的慢性致命性传染病。 HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞,导致机体免疫功能损害,最终并发严重机会感染和肿瘤。 病原学 HIV为逆转录病毒科慢病毒亚科, 有HIV-1和HIV-2两型 包膜部分: 外膜蛋白gp120,透膜蛋白gp41 核心部分:单链RNA,逆转录酶, 结构蛋白(p24核心蛋白、p18基质蛋白) HIV嗜CD4分子,淋巴细胞及神经细胞 HIV抵抗力弱:0.2%次氯酸钠、25%酒精灭活 抗体无免疫保护作用 艾滋病毒颗粒 流行病学 传染源: 病人和HIV携带者,后者尤甚、灵长类动物SIV。 HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼泪等 传播途径:性接触、注射、暴露于血液或血制品、母婴、其他。 非洲黑猩猩 流行病学 高危人群: 同性恋,性伴侣多,红灯区sex工作者 ,静脉药瘾者。 血友病病人,HIV阳性母亲的婴儿。 主要为处于18-50岁性活跃期的青壮年。 历史回顾 1981年 在美国纽约发现首例 1983年 法国巴斯德研究所发现相关病毒 1986年 正式命名为人类免疫缺陷病毒 1985年 我国发现一例AIDS,他是美籍阿 根廷人,来中国旅游;同期发现四位我国浙江省居民感染HIV,他们都是血友病患者,接受了进口的血液制品—第八因子。 流行情况 1981年发现第一例艾滋病病人; 目前全球HIV/AIDS病人4,600万例; 非洲 亚洲美洲欧洲 中国大陆HIV/AIDS病例全球排名14位,在亚洲仅次于印度。 2006年全球新增艾滋病病毒感染者430万,使艾滋病病毒感染者总数达3950万,同时全球又有290万人死于艾滋病。 从艾滋病病毒感染者的分布状况来看,撒哈拉以南非洲地区仍是艾滋病重灾区,全球63%的艾滋病病毒感染者集中在这里。2006年该地区新增艾滋病病毒感染者280万,总感染人数达2470万。 我国流行情况 2001年河南省上蔡县文楼村AIDS暴发流行被媒体披露。 2003年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数84万。 2010年中国艾滋病感染人数可能达1200万人 中国累计报告HIV感染者地区分布(1995-2003、6)Geographic Distribution of Cumulative HIV Infections in China (1985-2003、6) 发病机制 HIV直接和间接导致CD4+T淋巴细胞大量破坏和功能受损,造成集体细胞免疫缺陷。 CD4+细胞受损伤的方式及表现 1.病毒直接损伤: HIV在细胞内大量复制,导致细胞溶解或破裂 2.非感染细胞受累:受感染细胞表面有gp120表达,与未感染细胞的CD4结合,融合细胞形成,细胞溶解 3.HIV感染干细胞:使CD4+T淋巴细胞产生减少 4.免疫损伤(ADCC):游离的gp120与未感染CD4+T淋巴细胞结合,作为抗体依赖性细胞毒作用(ADCC)的抗原,使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞,导致细胞程序性死亡(apoptosis) 发病机制 免疫细胞受损表现为: 1.T细胞数量及功能异常:CD4+T淋巴细胞在绝对计数减少前可以先功能受损: 可溶性抗原识别缺陷(如破伤风毒素) 细胞因子产生减少(如IL-2) 对B淋巴细胞的辅助降低 迟发型免疫反应丧失 发病机制 2.单核-巨噬细胞功能障碍 导致抗原处理能力减弱 并成为HIV贮存所,在病毒扩散中起重要作用,携带病毒进入BBB 3.B淋巴细胞功能异常 感染早期表现为多克隆活化,IgG. IgA增高,B淋巴细胞增加,可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。 对新抗原刺激的反应降低,表现在进展性HIV感染时,化脓性感染增加,对流感和乙肝疫苗的抗体反应降低。 发病机制 4.NK细胞异常:是免疫监督对抗感染和肿瘤的细胞 艾滋病患者NK细胞计数正常但功能缺陷 5.HIV感染后的免疫应答:人体感染HIV数年后才进展
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