第五节细菌感染一、伤寒typhoidfever文稿.ppt

第五节 细菌感染一、 伤 寒 typhoid fever 学习目标 伤寒常见护理诊断及医护合作性问题和措施。 1. 伤寒流行病学、临床四个期表现、辅助检查、处理要点。 2.伤寒的健康指导。 伤寒病原学、发病机制、病理。 概述 伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。 病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应 临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。 主要而严重的并发症：肠出血、肠穿孔 一、病原学 伤寒杆菌属沙门菌属（Salmonella）中的D?群，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，有鞭毛。在普通培养基上能生长，在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活2-3周，在粪中可生存1-2个月，在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热至60℃.经30分钟或煮沸立即灭活。 有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，三种抗原都能产生相应抗体，用已知“O”抗原和“H”抗原，以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。 Vi抗体的效价低，可用于伤寒慢性带菌者的检测。 伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可释放出内毒素，是致病的主要因素。  伤寒杆菌在培养皿 二. 流行病学 流行特征： 地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。 在发展中国家仍有地区性或暴发流行，我国伤寒已显著减少，但仍有散发病例，少数地区仍有暴发流行。 季节性：四季均可发病，夏秋季最多 年龄：儿童和青壮年居多 某灾区发生伤寒流行 1.传染源 病人与带菌者 病人：从潜伏期末即可排菌，病程中均有传染性，病程2～4?周内传染性最强。 带菌者： 暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 慢性带菌者：持续排菌3个月以上 慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源 2.传播途径 粪口途径 水和食物污染是暴发流行的主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多。 3.人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％)。 预防接种亦可获得一定的免疫力 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 伤寒玛丽 玛丽·梅隆，这位因伤寒杆菌而出名的女士，生于1869年9月23日， 这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在15岁时移居到美国寻找幸福生活，她在纽约找到了一份厨师的工作。她曾得过伤寒病，但随后很快就恢复了健康。 在当时医学非常不发达的20世纪初，玛丽·梅隆一直“健健康康”地生活。但是 “怪事”发生了，她到哪家给人做饭，哪家就有人被查出得了伤寒病，在10年期间她换了8个东家，被她传染而得病的人达到50多人，也有记载称有200多人。  伤寒玛丽的悲惨遭遇 纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘传播的伤寒病后，就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽，最终玛丽·梅隆被判监禁，被隔离在一个孤岛上长达20多年，直到她在65岁时得中风死去。 三. 发病机制与病理改变  伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。 若入侵的病菌较多，或胃酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜，引起一系列病变。 三. 发病机制与病理改变 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 第2-3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 伤寒病理变化 第一周，淋巴组织增生、肿胀呈纽扣样突起。 第二周肿大的淋巴组织坏死。 第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。 第四周溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 伤寒病理变化 脾脏和肝脏病变 脾肿大显著，包膜紧张，质软。 肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。 肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白IgG、IgM及补体?沉着，肾小球还有Vi抗原沉着，肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。 胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者成为慢性带菌者，在流行病学上有重要意义。  四. 临床表现 潜伏期7-23d，一般为10-14d。 典型的临床经过可分为四期：