病理生理 重点复习(小四)病理生理 重点复习(小四).doc

注：①答案仅供参考，如有错漏请自行订正。 ②课本配套光碟很有用。 一、名词解析 1.低渗性脱水：水和钠同时缺失，但缺钠缺水，水和钠同时缺失，缺缺，是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。指血清钾离子高于5.5 mmol/L。机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。是指细胞外液H增加和（或）HCO丢失而引起的以血浆HCO减少为特征的酸碱平衡紊乱。HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。P59 呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆HCO3-减少、pH呈下降趋势为特征的酸碱平衡紊乱。P62 8.缺氧：指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。指组织血流量减少组织，又称为低动力性缺氧 指多器官功能障碍综合症是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。全身炎症反应综合征是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2微米）此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气称。是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。水钠潴留使细胞外液量增加，血液稀释。细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿。细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加(肾功能障碍者除外)，尿比重降低。光碟第三章习题：①低钾血症时出现超极化阻滞，根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 ②高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 （百度：①低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。高钾血症时出现除极化阻滞即血清钾↑→细胞内外[K]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制是什么？（课本P70） 答：乏氧性缺氧。肺水肿使弥散的距离增宽减慢弥散速度，肺换气功能障碍肺换气功能障碍使氧气弥散入肺泡毛细血管减少。 血压偏低的，长期以来已经适应这种偏低血压状态，再低下去时可能只会出现头晕症状，不算是休克症状但仍需要补充血容量，升高血压，否则有可能会出现休克急性呼吸窘迫综合征尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多肌酐尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高甲状旁腺素 2