病理生理学_复习题病理生理学_复习题.doc

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病理生理学_复习题病理生理学_复习题

病理生理学6月13-18名词解释: 脑死亡(brain? death):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。 低容量性高钠血症:称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度150ml/L,血浆渗透压310mmol/L。 低容量性低钠血症又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。 水中毒:血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。 水肿(edema):是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 心房利钠多肽(ANP):由心房组织释放,可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加,作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸收。 阴离子间隙(anion gap AG):是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。混合型酸碱平衡紊乱:是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。肾小管性酸中毒(RTA):是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病,有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。 缺氧(hypoxia):凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。 低张性缺氧(hypotonic? hypoxia):由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低张性缺氧。 等张性低氧血症(isotonic? hypoxemia):血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少,但动脉血氧分压正常,故称为等张性低氧血症。 循环性缺氧(circulatory? hypoxia):由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常。 发热(Fever):是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热。 热惊厥(febrile? convulsion):发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍,在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐,称为热惊厥。 休克(shock):休克系各种强烈致病因素作用于机体,使其循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 低血容量性休克(hypovolemic? shock):由于血量减少引起的休克称为低血容量性休克,见于失血、失液或烧伤等情况。 弥散性血管内凝血(? DIC):是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶大量生成,进而微循环中形成广泛的微血栓,同时引起多种凝血因子和血小板消耗,并有继发性纤维蛋白溶解功能增强,使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。 缺血—再灌注损伤(ischemia-reperfusion? injury):部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注,不仅没使组织和器官功能恢复,反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这种现象称为缺血-再灌注损伤。 氧反常(oxygen):用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后,再恢复正常氧供应,组织及细胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常。 钙超载(calcium? overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象,称为钙超载。 心肌顿抑(myocardial? stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死,但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象,其特征为收缩功能障碍。 细胞凋亡(apoptosis):由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。 凋亡小体(apoptosis? body):细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,形成泡状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变。 细胞信号转导(cellular? signal? transduction):细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能,这一过程称为细胞信号转导。 心力衰竭(heart? failure):在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综

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