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第1章 水 肿 二 、填空题 1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿 2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿 ⑵细胞中毒性脑水肿 ⑶间质些脑水肿 3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。 4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变 和⑵肾血量明显减少。 5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。 6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。 7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。 8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。 五、问答题 1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。 答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。 2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。 答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加 第2章 缺氧 二、填空题 1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。 2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加 3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。 4、Hb增加至(2) 5g/dl时,皮肤粘膜呈(3) 青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4) 樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5) 咖啡色色。严重贫血时呈(6) 苍白。 5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。 6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。 7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。 8、氧疗对(1) 组织性 性缺氧效果最好。 9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。 10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。 五、问答题 试述低张性缺氧的病因和发病机制。 答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气PO2过低高原或高空，风不好的矿井、坑道外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉血PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。 试述血液性缺氧的病因、发病机制。 答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。 试述循环性缺氧的病因、发病机制。 答：循环性缺氧组织性缺氧各型缺氧的血氧变化缺氧类型 PaO2 血CaO2max 动脉血CaO2 动静脉氧差 乏氧性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓和N 血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓ 第3章 发热 二、填空题 1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期 三个时相。 2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1) 视前区下丘脑前部。 3、常见的内生致热原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF (5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。 4、发热中枢介质可分为①正调节介质 ②负调节介质 两类。 5、体温上升时，(1) 负调节 调节中枢被激活，产生 (2) 负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。 6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮质激素释放素、⑶Na+/Ca2+比值、⑷环磷酸腺苷、(5) NO。 7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋白-1。 8、一般认出，体温每升高