病理生理学简答题论述题.doc

一 心功能不全的常见原因与诱因 原因；1心脏舒缩功能障碍 见于心肌病变 心肌炎等 心肌能量代谢障碍 心肌缺血等 2 心脏负荷过重 前容量负荷过重 二尖瓣 三尖瓣主动脉瓣关闭不全等 压力负荷过重 如高血压肺动脉高压 主动脉瓣狭窄等 诱因 1 感染；1 感染引起发热 使机体代谢率增加 加重心脏负荷 2交感神经兴奋 心率加快 心肌耗氧增加 心脏舒张期缩短 冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩 4 呼吸道感染时 肺血管阻力增加 加重右心后负荷 2 心律失常 ；尤其是快速心律失常 3水 电解质 酸碱平衡紊乱 ；一方面抑制心肌收缩 一方面诱发心律失常 4 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心脏负荷 静脉回流增加 外周血管阻力增加 加重心脏负荷 二 心功能不全时心外代偿方式有哪些 1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式 2；血液重新分布，保证心脑供血 3；组织细胞利用氧的能力增加 4；红细胞增加 三 诱发心力衰竭机制 1；心肌收缩功能降低 1 心肌收缩相关的蛋白改变 2 心肌能量代谢障碍 3 心肌兴奋-收缩耦联障碍 2；心肌舒缩功能障碍 1 钙离子复位延缓 2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 3 心室舒张势能减少 4 心室顺应性降低 3；心室各部舒缩活动不协调 四 简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制 1；抑制钙离子内流 2；使肌浆网与钙离子亲和力增加 而释放钙离子减少 3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白 最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩力减弱 五 心脏代偿机制 1； 心外代偿 增加血容量 血液重新分布 组织细胞利用氧的能力增加 红细胞增加 2；心内代偿 心率加快 最早出现 ；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力 ； 心肌收缩力增加 ；心肌肥大 ； 六 左心衰呼吸困难机制 1；夜间阵发性呼吸困难 （1）患者入睡后常常滑向平卧位 平卧后下半身静脉淋巴回流增加 肺淤血严重 （2）膈肌上移限制肺的扩张 （3）入睡后迷走神经兴奋 支气管收缩 通气阻力增加 （4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态 各种反射的敏感性降低 只有当肺淤血严重 缺氧严重时才能刺激呼吸中枢 引发突然发作的呼吸困难 2；端坐呼吸 平卧时下半身静脉 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓缩小 限制肺的扩张 3；劳动性呼吸衰竭 最早产生 （1）回心血量增加 肺淤血加重 （2）心率加快 心室舒张期缩短 左心室充盈减少 肺淤血加重（3）肺顺应性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力 （4）缺氧导致呼吸活动反射性增强 一 为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高 1；CO2有脂溶性 弥散速度比氧气大20倍 2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值 3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致 二 严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 为什么 原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主 。因为随着低氧血症和高碳酸血症的逐渐加重，中枢神经器官常被抑制，而对二氧化碳的敏感性降低 此时 引起通气的冲动大部分来自缺氧对外周化学感受器的刺激 ，此时若吸入高浓度氧 虽然可缓解低氧血症 但却因解除了反射性兴奋呼吸的作用，故容易使呼吸进一步抑制 使通气减弱而加重二氧化碳的潴留 三 肺通气功能障碍的类型及原因 1;限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制引起的菲奥通气不足 原因（1）呼吸中枢损害或抑制 （2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低 （4）胸腔积液或气胸 （5）肺顺应性降低 2；阻塞性通气不足 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的肺泡通气不足 （1）中央性气道阻塞 ；指器官分叉处以上的气道阻塞 阻塞位于胸外 吸气困难 位于胸内 呼气困难（2）外周性气道阻塞 小气道阻塞 表现为呼气困难 四 简述呼吸衰竭时中枢神经变化 1；酸中毒贺缺氧对脑血管的作用：1 使脑血管扩张 二氧化碳分压升高使脑血流量增加 2 损伤血管内皮使其通透性增加 导致脑间质水肿 3 缺氧使细胞ATP减少 影响钠泵功能 可引起细胞内钠离子及水增多 形成脑细胞水肿 4 脑细胞内皮损伤可引起血管内凝血 2；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：1 呼吸衰竭时脑脊液的PH变化比血液更为明显。当脑脊液PH低于7,25时，脑电波变慢 低于6,8时脑活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面导致中枢抑制 另一方面一起神经细胞和组织的损伤 五 长期高血压一起心力衰竭的发病机制 1；压力负荷过重 导致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生长 心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降 心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降 心肌毛细血管数目增加不足，微循环灌流不