病理生理学问答题病理生理学问答题.doc

发热与过热有何异同？ 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 （可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？ 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 （可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？ 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。 在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化? 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 煤气中毒如何导致缺氧? 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶解的氧，故吸入高压氧对治疗血液性缺氧和循环性缺氧也有一定的效果。特别是CO中毒的患者，PaO2提高后，氧气与CO竞争血红蛋白，从而加速CO与血红蛋白的解离，疗效显著。组织性缺氧因不是供氧不足引起的缺氧，故吸氧治疗无效。 为什么慢性阻塞性肺气肿患者会出现呼气性的呼吸困难? 慢性阻塞性肺气肿主要侵犯的小气道，由于小气道口径小、管壁薄、无软骨支撑，与肺泡紧密相联，在正常时，呼气，吸气随着垮壁压改变(即气道内、外压差)，吸气时，气道内压外压，也就是垮壁压增大。气道随肺泡扩张被牵拉而扩大，气流容易通过。肺气肿时由于小气道受侵害，管壁增厚，内有分泌物堵塞，再加肺泡壁受损，弹性回缩牵引力下降，小气道阻力增加。在用力呼气时，小气道易闭合，因为呼气时胸内压大于大气压此时气道压也是正压，由小气道到中央气道压力逐渐下降，在这个过程中，气道内压与胸内压相等的部位称等压点，正常人等压点位于软骨性气道，而肺气肿时，由于肺泡回缩弱，再加气道阻力增高。故气道内压迅速下降，使等压点上移到无软骨的部位，故易被压缩而闭合，使肺泡气难以呼出，产生呼气性呼吸困难。