病理生理学重点归纳病理生理学重点归纳.doc

三种类型脱水的对比 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 失钠失水 失水失钠 水和钠等比例丢失而未予补充 发病机制 细胞外液低渗，细胞外液丢失为主 细胞外液高渗，细胞内液丢失为主 细胞外液等渗，细胞外液丢失 主要表现和影响 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脑细胞脱水 尿少、脱水体征，休克 血清钠(mmol/L) 130以下 150以上 130～150 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）； H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即 [HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。 失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 酸碱平衡紊乱的常用指标的意义： 单纯性酸碱平衡紊乱： —————————————————— 一、代谢性酸中毒： 指细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。 机制： 1. 肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭：不能排泄固定酸 肾小管功能障碍： Ⅰ型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍 Ⅱ型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-减少 应用碳酸酐酶抑制剂 2. HCO3-直接丢失过多 严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流 大面积烧伤血浆渗出 3. 代谢功能障碍 乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等 4. 其他原因 外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 高钾血症 血液稀释，使HCO3-浓度下降 用代偿公式判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内————单纯型代酸。 如实测值预测值的最大值，CO2潴留————代酸+呼酸。 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多——代酸+呼碱。 对机体的影响： 1.心血管系统：心律失常（高血钾引起）、心肌收缩力降低（影响兴奋-收缩耦联）、血管对儿茶酚胺的反应性降低。 2.中枢神经系统：主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。 3.呼吸系统：H+使得外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 4.骨骼系统：骨质脱钙，小儿发育迟缓，骨骼畸形；成人骨质软化。 防止的病理生理基础： 1.治疗原发病 2.应用碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM） 3.纠正水、电解质紊乱：补碱时特别注意防止纠酸后发生：低血钾与低血钙 ——————————————————钾代谢紊乱请同学们自行总结，抱歉。 7缺氧（hypoxia） 由于组织供氧不足或对氧的利用障碍，而引起机体代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。 P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26～27 mmHg。 P50↑表示Hb与氧气的亲和力↓ P50↓表示Hb与氧气的亲和力↑ 发绀（cyano