糖尿病微血管病变.docx

25糖尿病微血管病变锁定编辑声明医学内容仅供参考，不能视作专业意见。网上任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断。目录1简介2病症机理3病症体征4危害5治疗方法6冬季保健注意事项? 注意控制饮食? 注意情绪稳定? 注意防止感染? 注意适当运动 ? 注意忌酒戒烟? 注意血糖监测7预防措施1简介编辑糖尿病微血管病变是比较特异的，其主要特征是基底膜增厚并有透明样物质沉积。糖尿病患者的微循环有不同程度的异常，基底膜病变常与微循环异常相互影响，促使微血管病变的加重和发展。微血管病变主要表现在视网膜、肾、心肌、神经组织及足趾。上临床常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病和糖尿病性神经系统病变为反映糖尿病性微血管病变的主要场所[1]。2病症机理编辑微血管病变形成的程序大致为：微循环功能性改变，内皮损伤，基膜增厚，血粘度增高，红细胞聚集，血小板粘附和聚集，最后是微血栓形成和或微血管闭塞。(1)微血管壁的病变：正常微血管壁以基底膜作为基础。基底膜位于内皮细胞基底部，将之与管腔分开。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的一种较早表现。当糖尿病得到良好控制时，病变可以改善；反之，则加速基底膜增厚。当基底膜增厚严重时，受累的微细血管可部分或全部阻塞，引起组织缺氧，以致病变持续不断加重。如糖尿病性肾病的基底膜增厚引起弥漫性结节性肾小球硬化，或完全性玻璃样变，最终导致尿毒症。视网膜微血管基底膜增厚会引起出血、增殖以至双目失明。内皮细胞损伤在微血管病变的发生中亦起重要作用。反复的内皮细胞死亡和再生可引起基底膜增厚，使血管口径缩小，内壁粗糙，弹性及收缩力减弱。这些改变可导致血流不畅、淤滞，以至阻断，使体内组织处于缺氧状态。除高血糖外，生长激素的增多也是一个引起基底膜增厚的重要因素。此外，值得注意的是，在基底膜增厚的过程中，纤维素的沉积也越趋明显，后者可能是促进一般性基底膜病变发展为明显小血管病理改变的主要因素。(2)微血流紊乱：微血管血流动力学改变是糖尿病微血管病变的早期变化，也是重要的始动机制。在糖尿病的早期，无论在肾脏、视网膜或其它周身组织电一般均先有血流量增加和高灌注状态。这种血流动力学的异常是最终导致微血管病变发展的关键因素。由于微血管通透性的增加，大分子蛋白质可经做血管外渗和沉积于管壁，而早期严格控制血糖，则可逆转血流紊乱。例如，早期糖尿病性肾病如控制血糖，可逆转蛋白尿；反之，则引起微血管内血栓形成和管壁闭塞，最终导致严重的总体循环损害。(3)微循环血液理化特性的改变：糖尿病患者的血液呈现高凝状态。血液粘度取决于血浆粘度、悬浮于其中的红细胞数量及其物理性状。当糖代谢紊乱时，红细胞聚集性增强，释放氧的功能亦异常；血小板高粘附及抗凝血机制异常，使全血粘度增高，血流缓慢及淤滞，造成管腔狭窄和微循环障碍，均促进了微血管病变的发生。3病症体征编辑毛细血管基底膜增厚、微血管内皮细胞增生。由此使微血管形态发生扭曲、畸形、打结，加上细菌、内毒素等对微血管的直接损伤，所以有微血管瘤形成。与此同时，微血管壁粗糙、管道狭窄、弹性减弱、血管扩张，再加上其他代谢异常所致的血粘度升高、血流淤滞、血细胞发生聚集，微血管周围可出现明显渗出、出血或微血管壁脆性提高，所有这些都是糖尿病微血管病变的组成部分。4危害编辑糖尿病性微血管病变是全身性的，故对机体易造成广泛的危害：　（1）糖尿病性视网膜病变：视网膜病变的表现有微血管瘤、棉絮状白斑、出血、硬性渗出、新生血管、纤维化、视网膜脱离，可使视力发生障碍，继而导致失明。　（2）糖尿病性肾病：肾脏微血管基底膜增厚引起弥漫性及结节性肾小球硬化，或完全性玻璃样改变，导致肾病，肾功能衰竭，可因尿毒症而死亡。　（3）滋养神经的血管广泛硬化：引起糖尿病性神经系统病变，如周围神经系统损害等。　（4）心脏的微血管病变：可发生糖尿病性心肌病而诱发心力衰竭，甚至猝死。　（5）其他：糖尿病的微循环改变不仅反映在肾脏和视网膜的微血管床，也同样累及其他末梢微血管床，如四肢、皮肤、皮下组织、骨骼肌等。5治疗方法编辑干细胞移植治疗糖尿病微血管病变，是指将功能和结构正常的干细胞经过诱导、纯化、处理当做“药物”回输入患者体内。在适当的环境下，干细胞如同“种子”一样在各种组织器官中生长、分化、增值为胰岛新细胞。干细胞形成的新体在功能上、架构上以及结构上不取代原有的组织器官。干细胞植入糖尿病微血管病变患者体内后，能修复原来因受损而处于“休眠”期的胰岛β细胞，再生胰岛组织，使其重新产生胰岛β细胞。以达到让其自身正常分泌胰岛素，调节糖代谢，抑制血糖上升趋势，降低血糖指标。同时还能增加细胞内运糖蛋白的敏感性，促进胰岛受体与胰岛素的结合，降低胰岛素的抵抗作用，以此来治疗糖尿病。干细胞治疗糖尿病微血管病变效果明显，治疗后“三多一少”的糖尿病症状获得显著改善或消失，高血压、高血脂、肾