老年人类风湿性关节炎老年人类风湿性关节炎.doc

老年人类风湿性关节炎 科室：老年病科?并发症：1.恶性类风湿关节炎(MRA) 指动脉炎可引起梗死性病变、雷诺现象，进一步发展可引起指尖坏死、脱落。病情严重者可发生与结节性多动脉炎难以区分的全身坏死性动脉炎，其预后不好。 2.本病侵犯心脏可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于类风湿结节引起心脏传导障碍(尤其是束支传导阻滞)。个别病例可出现缩窄性心包炎。 3.病情严重者嗜酸粒细胞升高。部分病人可合并肾脏损害，多数出现药物性消化道黏膜病变。脊髓病变多继发于颈椎滑膜关节病，有时可继发于神经炎性肌萎缩。类风湿性胸腔渗出液可并发胸膜炎。若病变发展，结节可融合成空洞，有时可引起气胸或慢性支气管胸膜瘘。 4.少数无痛性结节病变溃破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脉络膜炎、干性角膜结膜炎。概述 风湿(rheuma)一词源于古希腊语，意为流动。关节炎(arthrltis)一词最早出现于希波克拉底的著作。类风湿病是以关节病变为主的慢性全身性自身免疫性疾病，包括类风湿关节炎、费尔堤(Felty)综合征、卡普兰(Caplan)综合征、幼年类风湿关节炎及老年人类风湿关节炎。 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是以对称性，进行性及侵蚀性的多关节炎，主要累及手足小关节，表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍，病情迁延反复。是一种以关节滑膜炎症为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。滑膜炎可反复发作，导致关节软骨及骨质破坏，最终导致关节畸形及功能障碍。炎症常出现于具有遗传倾向的个体。目前参与发病机制的外源性病因尚未明确。现认为在RA慢性炎症诱导细胞成分和滑膜内，基因的表达发生改变，导致滑膜的过度增殖以及软骨、骨和韧带等关节结构遭到破坏。除了关节的病变，RA还可累及关节外的多种器官，这也是决定RA预后的一个重要因素。 RA是一个病谱性疾病，包括从自限性关节炎到慢性进展性疾病。它不但使关节受到不同程度的破坏，还可引发关节外脏器的病变。RA在疾病的进展、严重程度等方面的异质性，是由遗传和环境因素共同决定的。本病还可累及多器官、引起系统性病变，常见的有心包炎、心肌炎、胸膜炎、间质性肺炎、肾淀粉样变以及眼部疾患(如巩膜炎、虹膜炎)等。系统性病变的病理学基础是血管炎。主要的病理变化为关节滑膜的慢性炎症，血管翳形成，软骨和软骨下骨破坏，最终造成关节畸形和强直，功能丧失。类风湿性关节炎与强直性脊椎炎以及幼年性类风湿性关节炎虽然在临床上有不同表现，但在组织学检查中却十分类似，不易区分。早期表现为对称性多发性关节炎，病程呈进行性，且呈自发性发作和自动缓解。最终出现关节畸形，伴有不同程度的关节功能障碍或丧失。?病理 1.类风湿关节炎发病机制的认识过程? 类风湿关节炎发病机制的研究是一个漫长的过程，至今也没有得到明确的定论。回顾这一认识过程，可以更清楚地认识类风湿关节炎。 早在20世纪20年代，就有人提出感染可以导致RA，并且将RA作为感染性疾病进行治疗，尽管有一定的疗效，但是一直没有找到感染的致病微生物。在20世纪40年代，Waaler、Rose及其同事发现了类风湿因子，并将它与RA的出现联系在一起，以后陆续发现了B细胞、免疫复合物、补体等在RA发病中的作用。体液免疫的异常,被认为是RA发病中起关键作用的因素。这种思想统治了近40年。直至20世纪80年代，随着对细胞因子的认识逐渐深入，提出RA是由T细胞介导的自身免疫性疾病，在此基础上发展出许多针对T细胞的治疗方法，并取得了一定的疗效。但是与此同时，又发现了一些不支持T细胞在RA发病起主要作用的证据。20世纪后期，随着对RA滑膜细胞的认识逐渐深入，发现成纤维样滑膜细胞具有转化的特性，由此逐渐将固有免疫的作用提到了重要的位置。 对RA发病机制的认识过程，实际上也是对RA整个疾病的认识过程。随着生物技术的提高，研究手段的不断丰富，在21世纪，RA的发病机制必将取得突破性的成果。 2.滑膜组织的异常增生 (1)滑膜组织的结构：滑膜层位于关节囊的内层，分为滑膜内层和滑膜下层。滑膜内层，又称滑膜衬里层，是由疏松排列的细胞组成，它介于滑膜与滑液之间。该层有两种主要的细胞类型：巨噬样细胞(又称A型滑膜细胞)和成纤维样细胞(又称B型滑膜细胞)(表3)。 [IMAGE]Images\\老年人类风湿性关节炎_发病机制_1.jpg[/IMAGE] 前者是由骨髓分化而来，表达巨噬细胞表面标记物，并高度表达HLA-DR；而后者缺乏特异的HLA-DR分子标记。在生理条件下这两种类型细胞的数量，前者占20%～30%，后者占70%～80%。滑膜内层的细胞之间缺乏紧密连接，而且与滑膜下层的细胞间没有基底膜相隔，这也为RA滑膜细胞的大量增生提供了结构基础。滑膜下层，又称滑膜衬里下层，主要由成纤维细胞、脂肪细胞、巨噬细胞、肥大细胞、胶原