药理学考试重点部分摘要药理学考试重点部分摘要.doc

部分药理考试重点总结（不是全部哦） 药代学 一级、零级动力学过程区别： ? 一级动力学 零级动力学 消除规律 按恒比规律 按恒量规律 t1/2 t1/2恒定 t1/2受血药浓度影响，浓度高，t1/2延长 基本公式 Ct = C0e-K t Ｔ1/2 = 0.693/K Ct = C0-K t Ｔ1/2 = 0.5 C0/K 出现情况 是大多数药消除形式 是少数药物消除形式 第三章 药效学 不良反应(ADR):是指那些不符合用药目的，并引起病人其他病痛或生理生化功能紊乱的反应。 副作用： 在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积,血药浓度达到中毒浓度引起的严重反应。 第五章 胆碱能激动和阻断药 阿托品的临床应用：1、缓解各种内脏绞痛；2、眼科应用：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；3、全身麻醉前给药；4、抗心律失常；5、抗休克；6、有机磷酸酯类中毒解救。 新斯的明的药理作用：对骨骼肌（ N 受体）及胃肠平滑肌（M受体）兴奋作用较强 临床应用：重症肌无力、术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、肌松药过量解毒治疗 肾上腺素受体药 肾上腺素受体激动和阻断药分类和代表药是重点（见课本） 肾上腺素的临床应用：心脏骤停、过敏性休克（首选药）、支气管哮喘、与局麻药配伍及局部止血、血管神经性水肿及血清病、降低眼内压（治疗青光眼） 去甲肾上腺素的不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭、停药后降压 异丙肾上腺素的临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停 β受体阻断药的药理作用机制： 1、β受体阻断作用：（1）心血管系统:阻断心脏β1受体，心率减慢，减弱心收缩力，减少心输出量，降低心肌耗氧量，从而使血压降低。（2）支气管平滑肌：使支气管平滑肌收缩而增加其阻力；（3）肾素：阻断肾小球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放（降压）；（4）其它：抑制糖原和脂肪的分解，还能抑制中枢的β受体，使外周交感张力降低； 2．内在拟交感活性；3、膜稳定作用 ；4．抗血小板聚集作用，降低眼内压。 β受体阻断药的的不良反应： 1、一般不良反应：如恶心、呕吐等；2、抑制心脏功能；3、诱发或加剧支气管哮喘； 4、停药反跳 ；5、其它：偶见过敏反应等。 第八章 抗高血压药 抗高血压药物的分类： (一) 肾素-血管紧张素抑制药 ACEI: 卡托普利 AT1受体阻断药：氯沙坦 (二)钙拮抗药：硝苯地平等 (三)利尿药：中效利尿药 吲哒帕胺等 (四) 交感神经抑制药 1 中枢降压药：可乐定等 2 神经节阻断药：美加明等 3 交感神经末梢抑制药：利血平等 4 肾上腺素受体阻断药： α、β、α,β受体阻断剂 (五) 血管扩张药： 硝普钠、肼屈嗪、钾通道开放药等 第九章 抗心绞痛药 硝酸甘油的抗心绞痛药理作用： 1、释放NO，扩张动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量； 2、扩张冠脉血管，促进侧支循环，改变冠脉血液分布，增加缺血区的血液灌注。 硝酸甘油的药理作用机制： 1、抗心绞痛：硝酸甘油能够上调NO/cGMP →NO↑→cGMP ↑→Ca++↓ ，从而导致MLC去磷酸化而松弛血管（外周动、静脉以及冠脉）平滑肌，使心脏前后负荷降低，减少心肌耗氧量，改善缺血区心肌的血流供应。 2、硝酸甘油产生的NO还能激活血小板GC、抑制血小板聚集和血栓形成、促进内源性舒张血管物质的生成释放，从而利于治疗动脉粥样硬化、心绞痛和心肌梗死；此外硝酸甘油还能引起膜超极化，保护心肌以减少心肌缺血并发症。 硝酸甘油的不良反应： 1. 急性不良反应：由于血管扩张引起的直立性低血压、心动过速、头痛。 ２.高铁血红蛋白血症；3. 耐受性。 硝酸甘油和β受体阻断药合用的优点： 协同降低心肌氧耗量； 能减少各自的应用剂量，减少不良反应； 能抵消各自所产生的不良反应（(受体阻断药对抗硝酸甘油的反射性心率加快、心肌收缩力增强；硝酸甘油缩小(受体阻断药的心室容积增大、射血时间延长）。 第十章 抗心率衰竭药 强心苷产生正性肌力作用和减慢心率作用的原因： 正性肌力作用：强心苷能抑制心肌细胞膜上的Na＋-K＋-ATP酶，使Na＋-K＋转运受阻，使胞内Na＋增多，促进了Na＋-Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2＋增多，心肌收缩力增强。 减慢心率作用（负性频率作用）：对于心功能不全的人，当心率加快超过一定限度，则舒张期变短，回心血流量减少，反而限制心输出量的增加。强心苷加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器的反射减弱或消失，而迷走神经张力增强，从而心率减慢