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氟化物与牙健康 口腔 姜颖博士 第一节 氟化物与人体健康 第二节 氟化物防龋的全身应用 第三节 氟化物的局部应用 第一节 氟化物与人体健康 一、环境氟分布与人体氟来源 1、环境氟分布 岩石和土壤 生物-植物（茶树） 水 大气-火山爆发、工业废气和煤的燃烧 2、人体氟来源 饮水 占人体氟来源的65％ 食物 占25％ 茶叶、大米含氟南方较北方高 动物骨、软骨、肌腱含氟较高， 海鱼、海盐 空气 其他可能的氟来源：含氟牙膏—婴幼儿不推荐、学前儿童要严格控制用量 氟的总摄入量：为每日空气、水、膳食等摄氟量的总和（mg/d）。 　适宜摄氟量—防龋和维护其他正常生理功能的生理需要量。 安全摄氟量—人体最大能接受的量。 0.05-0.07mg／kg体重 二、人体氟代谢 （一）吸收 吸收率和程度NaF—容易 CaF2MgF2AlF3 —不易 吸收机制及部位 　　简单被动扩散 　　胃—与酸度有关 肠道—与酸度无关 呼吸道、皮肤、口腔粘膜 食物－氟溶解度、钙含量 　含氟制品（牙膏、凝胶、涂料）中的氟－几乎全吸收　 影响氟吸收的因素： 　 氟化物溶解度，钙、铝含量，胃PH等。 （二）分布 １、血液、乳汁、软组织 　　75％的血氟存在于血浆中　 　　血浆氟大多是离子型　　　　　　　　　　 　　乳汁氟很低为血浆氟的1/2 　　软组织细胞内液体氟＜血浆氟 　　可通过胎盘屏障、不能通过血脑屏障 ２.骨和牙 机体99%的氟沉积于钙化组织 骨氟含量随摄氟量和年龄而增加 松质骨、代谢旺盛的骨氟含量较高 牙的氟蓄积与骨基本相似，但低于骨氟 釉质表层氟量高于深层，牙本质氟量介于两者之间。乳牙低于恒牙。 3.唾液和菌斑 唾液中的氟：约为血浆氟的2/3 菌斑中的氟：约是全唾液的100－200倍 大多是结合型 （三）排泄 经肾脏排泄-主要途径，成人摄氟量的 40-60%，总排泄量的75%。 其他排泄通道-粪便、汗腺、泪液、头发、指甲等。 三、氟的生理作用 防龋作用 骨骼代谢-钙磷代谢，氟低—骨质疏松 促进机体生长发育 其他：生殖、神经兴奋性、促进铁吸收 四、氟化物防龋的机制 1、降低釉质溶解度和促进釉质再矿化 高氟地区釉质溶解度较低 氟结合HA形成氟羟磷灰石FHA或氟磷灰石FA 重新沉积于釉质致再矿化 氟化物降低釉质中的碳酸根从而降低溶解性 使Ca、P沉积率大于扩散率 2、影响牙形态结构 牙尖圆钝、沟裂变浅，易于自洁。 3、氟对微生物的作用 （1）细菌对氟的摄取 影响因素：菌体外氟化物浓度、pH差异(△ pH) 以HF的形式扩散入胞内后分解成H+和F-导致— 更多HF进入细胞 F-浓度升高抑制酶 H+增加产酸减少或中止 （2）对致龋菌糖酵解的影响 氟的抑酶作用 结合Mg2+竞争性抑制烯醇酶抑制乳酸形成 抑制细菌葡萄糖摄入、转化、利用 抑制细菌产酸 五、氟的毒性作用 氟化钠的成人致死量2.5－10g，儿童15mg/kg，婴儿0.25g Probably toxic dose,PTD 5mg/kg 5mg/kg 服用钙、铝、镁 ≥ 5mg/kg 急救、住院观察 ≥15mg/kg 急救、心脏监护、抗休克 过量氟的损害 接触潮湿皮肤、粘膜形成氟氢酸致化学 灼伤 抑制酶活性 与神经活动所需的钙结合 高钾血症、心脏中毒 （一）急性氟中毒 恶心、呕吐、腹泻、肠道出血，肌肉痉挛、虚脱、呼吸困难，心、肝、肾损害，昏迷。严重的4小时内致死亡。 催吐、洗胃、补钙、补糖、补液、对症 （二）慢性氟中毒 地方性 饮水型3mg/L致氟骨症 生活燃煤污染型 工业性 氟牙症、氟骨症、神经系统、骨骼肌、肾脏损害 预防：水、煤、工业 （三）氟牙症dental fluorosis 牙发育矿化期间机体摄入过量的氟引起的一种特殊的釉质发育不全，是地方性慢性氟中毒的一种突出表现。 1.临床特点 恒牙多见，乳牙少见 患牙多少取决于牙齿发育矿化期间高氟地区生活时间的长短 白垩色、黄褐色、缺损 釉质、牙本质变脆、不耐磨、抗酸力较强 2.分类 Smith分类法：